摘要: 目的 探讨p38 MAPK在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及可能机制.方法 雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组.除对照组及假手术组外各组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.给药组和溶媒组分别侧脑室注射p38 MAPK特异性抑制剂SB202190及1% DMSO.每组分别进行行为学评分和检测Bcl-2、Bax表达的变化.结果 ① 行为学结果:空白对照组及假手术组,缺血再灌注后24 h大鼠神经功能评分降低,给药组大鼠神经功能评分高于缺血再灌注组,有统计学差异(P<0.01).② 免疫印迹检测结果:空白对照组及假手术组可见少量Bcl-2、Bax蛋白表达,两组间无统计学差异(P>0.05); 缺血再灌注组再灌注后24 h可见Bcl-2表达减少,但与空白对照组及假手术组相比无统计学差异(P>0.05),而再灌注后24 h可见Bax蛋白表达明显增加,与空白对照组及假手术组相比有统计学差异(P<0.05); 给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24 h可见Bax蛋白表达明显减少(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05).结论 抑制p38 MAPK激活可以减轻大鼠脑缺血再灌注时的脑神经元的凋亡.