摘要: 目的 探讨藤黄酸(GA)对细胞表面转铁蛋白受体(TFR)表达差异的SPC-A-1肺腺癌、SK-MES-1肺鳞癌细胞的促凋亡作用及其诱导其凋亡的分子机制.方法 采用免疫组化法检测SPC-A-1及SK-MES-1 2组肺癌细胞表面TFR的表达,采用流式细胞术检测不同浓度的GA作用于两组肺癌细胞24h后细胞的凋亡率;并通过Western-blotting检测不同浓度的GA作用于2组细胞后Caspase2、Caspase9、Caspase10及促凋亡蛋白Bax、p53的表达.结果 GA对2组肺癌细胞有明显的促凋亡作用.相同浓度下细胞表面TFR表达强的SPC-A-1细胞对GA诱导其凋亡的敏感性高.凋亡起始酶Caspase2、Caspse9、Caspae10及促凋亡蛋白Bax、p53的表达都参与了GA诱导的肺癌细胞凋亡,且随着GA浓度增大表达均上调.结论 GA通过与TFR组成配体,诱导SPC-A-1及SK-M ES-1细胞凋亡,内外源性凋亡通路都参与了GA诱导的SPC-A-1及SK-MES-1细胞凋亡;GA是一种高效的、有着广泛前景的抗肿瘤药物.