摘要: 心力衰竭(HF)是各种心脏病的终末期表现,众多研究1已发现心力衰竭与许多神经体液因子异常有关,但其具体发生的分子机制较复杂,目前并不十分明确,可能涉及各种离子通道、信号转导及能量产生等方面.近年来对心力衰竭发病机制的研究主要集中在心室重塑(ventricular remodeling)、神经内分泌及细胞因子的激活等.Van Bilsen等2在心力衰竭能量代谢研究方向上提出了衰竭心肌的"代谢重构(metabolic remodeling)"概念,即心力衰竭时,心肌细胞葡萄糖、脂肪酸、乳酸、氨基酸等物质代谢紊乱引起心脏代谢途径的变化,导致心肌结构和功能异常.心力衰竭、缺血性心脏病、心肌肥厚、心律失常等多种心脏疾病的发生均伴随着心肌能量代谢的改变3,心肌能量代谢紊乱直接或间接促进了心室重塑4,而心室重塑是心力衰竭病程进展中的主要病理生理变化.因此,调节心肌能量代谢有望成为治疗心力衰竭的一种新策略5.