Influence of macrophage migration inhibitory factor on signal transmit mechanism of collagen metabolism in vascular smooth muscle cell
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摘要: 目的：探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）促血管平滑肌细胞胶原合成的可能信号转导途径。方法体外分别用MIF、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、MIF ＋PD 98059、AngⅡ＋PD 98059作用于大鼠主动脉血管平滑肌细胞，通过 Western-blotting 方法观察平滑肌细胞外调节蛋白激酶（ERK）磷酸化水平。结果MIF、AngⅡ刺激平滑肌细胞，提示2组磷酸化 ERK 含量明显增加（P ＜0．05），AngⅡ组磷酸化 ERK 含量高于 MIF 组。加入 PD98059抑制 ERK 信号通路后，2组磷酸化 ERK 含量明显降低（P＜0．05）。结论MIF、AngⅡ均可以激活 MAPK/ERK 途径，提示 MIF 对胶原的合成的信号转导通路与 AngⅡ对胶原的合成的信号转导通路可能是相同的。
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关键词:
- 巨噬细胞移动抑制因子 /
- 平滑肌细胞 /
- 胶原 /
- 信号转导通路 /
- 细胞外调节蛋白激酶
Abstract: Objective To explore the influence of macrophage migration inhibitory factor (MIF)on signal transmit route of collagen synthesis in vascular smooth muscle cell (SMC).Methods The expression of signal transmit phosphorylated ERK of SMC in the rat aorta was measured by the western blotting procession after stimulation by MIF,Ang Ⅱ,MIF +PD 98059,AngⅡ +PD 98059. Results The expression of phosphate ERK of the SMC raised significantly after MIF and Ang Ⅱ stim-ulation (P <0.05).The mount of phosphorylated ERK in the Ang Ⅱ group was higher than that in the MIF group.After adding PD 98059,the phosphorylated ERK in both groups decreased significantly (P <0.05).Conclusion Both MIF and Ang II can activate MAPK/ERK route,and it might act in the same signal transmit route of collagen synthesis between MIF effect and Ang II effect. -
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