1982年，澳大利亚学者Marshall和Warren^[1]首次报道了幽门螺杆菌(Hp)。1990年，第九届世界胃肠大会明确详细介绍了Hp及其感染与胃病的关系。Hp是一种致病菌，主要生存于人体胃部及十二指肠等器官^[2], Hp能够改变胃黏膜微环境，通过释放毒素损伤细胞，促进炎症介质释放，进而导致一系列胃部疾病。Hp广泛存在，感染率约占世界人口的50%^[3], 且国外报道^[4]表明，Hp感染在种族、性别中存在显著差异。虽然此类研究很多，但大多集中在消化领域及治疗范畴。近些年，随着对Hp大量深入的研究，有些学者发现其不仅与胃肠道疾病有关，同时可能也与冠心病^[5]、糖尿病^[6]、血小板减少^[7]等其他系统疾病有着一定的联系，有学者^[8]认为Hp的感染通过改变血脂增加动脉粥样硬化的风险，进而加重慢性疾病的发展，也有学者^[9]认为Hp的感染与冠状动脉粥样硬化的严重程度无关。因此，目前关于Hp与血糖血脂等慢性病危险因素的关系仍然存在争议。本研究旨在探讨Hp感染的特征及其与血糖、血脂等的关系，现报告如下。

1.   资料与方法

1.1   一般资料

选取2018年1—12月于本院行Hp感染检测的体检者，排除血糖、血脂等信息不完整者后共纳入11 775例，其中男7 408例，女4 367例，年龄17~89岁，平均年龄(46.70±12.67)岁。根据不同年龄将其分为3组，青年组(17~29岁)1 003例、中年组(30~59岁)组8 898例、老年组(≥60岁)1 874例。收集患者基本信息，血糖、血脂等相关指标。11 775例体检人群中, 3 649例Hp检测阳性者纳入阳性组, 8 126例Hp检测阴性者纳入阴性组。

1.2   Hp感染检测

检测方法采用¹⁴C尿素呼气试验。采用HUBT-01液闪式Hp检测仪(深圳市中核海得威生物科技有限公司)进行检测，受试者空腹或进食2 h后，嘱其用20 mL温水送服1粒¹⁴C尿素胶囊，静坐20 min, 打开CO₂集气瓶1瓶，插入一洁净的放倒流装置的气体导管，导管下端插入集气液内，受试者通过导管吹气，避免倒吸，力度适中，可换气，当CO₂集气液颜色由粉红色变成无色时停止吹气(1~2 min), 如果超过2 min, 集气液仍不褪色，或者没有变成无色，也停止吹气，此时CO₂集气已饱和，只是由于唾液混入等因素干扰未能变色，并不影响测试结果，气体收集完毕，在瓶盖上进行标识，每瓶加稀释闪烁液4.5 mL, 上机测定^[10]。

结果判定: ¹⁴C-尿素呼气试验(¹⁴C UBT) < 100 dpm/mmol CO₂为阴性, ¹⁴C UBT≥100 dpm/mmol CO₂为阳性。

1.3   统计学方法

采用SPSS 23.0统计软件对数据进行分析。计数资料采用卡方检验来比较，计量资料采用均数±标准差表示，符合正态分布的数据，采用t检验，不符合正态分布的采用秩和检验, P < 0.05为差异有统计学意义。

2.   结果

2.1   Hp感染和性别关系

11 775例体检人群中, 3 649例Hp检测阳性者纳入阳性组, 8 126例Hp检测阴性者纳入阴性组，Hp总体感染率为30.99%。阳性组中男2 376例，感染率为65.11%; 女1 273例，感染率为34.89%, 差异有统计学意义(P < 0.05)。

2.2   Hp感染与年龄关系

青年组的Hp阳性率和阴性率与中年组、老年组比较，差异有统计学意义(P < 0.01), 而中年组和老年组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表 1。

表  1  Hp和年龄相关性[n(%)]

组别	n	Hp阳性	Hp阴性
青年组	1 003	243(24.23)**	760(75.77)**
中年组	8 898	2 823(31.73)	6 075(68.27)
老年组	1 874	583(31.11)	1 291(68.89)
与中年组、老年组比较, **P < 0.01。

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2.3   Hp感染与血糖、血脂关系

Hp阳性组的血糖、甘油三酯及低密度胆固醇水平均高于Hp阴性组，差异有统计学意义(P < 0.05), 而2组总胆固醇、高密度胆固醇比较差异无统计学意义(P>0.05), 见表 2。

表  2  Hp与血糖、血脂的相关性

项目	Hp阴性组	Hp阳性组
血糖/(mmol/L)	5.25(4.91, 5.71)	5.29(4.94, 5.75)*
总胆固醇/(mmol/L)	4.81(4.25, 5.44)	4.88(4.32, 5.48)
甘油三酯/(mmol/L)	1.32(0.87, 2.04)	1.34(0.90, 2.03)*
高密度胆固醇/(mmol/L)	1.22(1.02, 1.49)	1.20(1.01, 1.46)
低密度胆固醇/(mmol/L)	2.98(2.49, 3.55)	3.07(2.56, 3.60)*
M(Q1, Q3)代表中位数。

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3.   讨论

Hp感染已经成为世界性的公共卫生问题^[11], 世界卫生组织于1994年已将Hp定为Ⅰ类致癌原^[12]。2014年，京都全球共识^[13]也将Hp胃炎定义为一种感染性疾病，同时该类胃炎也是一种传染病，越来越多的人已经认识到其危害性，主动进行Hp的检测。

本研究显示，该地区Hp总感染率为30.99%, 低于既往研究该地区体检人群Hp感染率^[14]。一方面可能由于公众对Hp的重视度有所提高，另外一方面可能由于检测方法不同, ¹⁴C尿素呼气试验较Hp抗体检测，简单易行，结果可靠，避免假阳性率，但其仍存有一定的放射性，特殊人群不适用^[15]。本研究表明，男性Hp感染率高于女性，这一结果与国内外以往学者研究^[16-17]结果一致，原因可能与男性应酬多，在外聚餐频率高，不注意饮食卫生，对自己身体关注度低，很少主动就医及应用抗生素类药物较女性少有关。另外，由于男性吸烟率明显高于女性，也有学者提出，Hp可能与吸烟存在着某种关系。因此以上这些因素均可能导致男性Hp感染率较女性高。年龄方面，本研究显示，中年人及老年人的阳性率明显高于青年人，而中年人与老年人感染率无显著差异，这与既往老年人感染率低于中年人的结果^[18]略有不同。中年人感染率高可能原因为中年人工作较繁忙，主动就医人数较少，而中年组的感染率略高于老年组，但2组无显著差异，可能与部分老年人长期大量滥用抗生素有关。另外，老年人由于其他慢性疾病而就医频率高，另外就医意识强，选择主动根除的人较多。本研究表明，Hp感染阳性组血糖水平显著高于Hp阴性组，这与既往Hp与血糖关系的研究^[19]结果基本一致，其机制可能在于Hp感染后，机体处于炎症状态，促进白介素和白三烯等血管活性物质的产生，从而影响胰岛素的分泌，增加胰岛素抵抗，加快了胰岛β细胞的衰亡，最终导致糖代谢紊乱，使血糖升高^[20-22]。本研究表明，甘油三酯及低密度胆固醇与Hp感染存在一定联系，这与亚洲其他国家研究^[23-24]结果一致，因此认为Hp感染是动脉粥样硬化及高脂血症的独立危险因素。

Hp感染引起血脂改变的可能原因有以下几点: ① Hp感染作为一种细菌感染，会引起长期、轻度的慢性炎症，在炎症刺激下，促进肿瘤坏死因子(TNF)、白介素和多种黏附分子的表达^[25], 导致血脂代谢方面紊乱。②由于Hp破坏肠道黏膜屏障，影响胃肠道激素的分泌以及胃肠环境的pH值，导致短链脂肪酸的水平和结构发生改变，从而影响脂质的代谢^[26-28]。另外，对氧磷酶1(PON-I)是与高密度胆固醇(HDL)相关的一种抗氧化酯酶，此酶能促进磷酸酯键的水解，降解有机磷酸酯、芳香羧基酯和氧化磷脂等多种物质，可以预防低密度胆固醇(LDL)氧化^[29-31], 而Hp感染会使PON-I的活性显著降低，促进LDL氧化，从而导致Hp感染患者LDL水平增高。④ Hp感染同样可以通过对血糖的影响而导致血脂异常。

综上所述, Hp与血糖、血脂间存在着一定的关联性。本研究属于回顾性研究，无法避免选择性偏倚。另外，本研究只局限于本院体检中心进行，无法评估Hp的治疗是否能改善血糖、血脂，今后的研究可以考虑进一步与多家体检中心或其他科室合作进行。总之, Hp感染不仅能影响消化系统疾病，还能对慢性病的某些危险因素产生影响，因此，应该注重Hp的检测并及时清除，避免疾病，促进健康。