Value of coronary CT angiography in quantitative assessment and prognostic assessment of plaque in patients with coronary heart disease
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摘要:目的 研究冠状动脉CT血管造影(CTA)在冠心病患者斑块定量及预后评估中的应用价值。方法 收集本院接诊的60例临床疑似冠状动脉病变患者的临床资料。以CAG结果为参照, 评价CTA管腔狭窄程度诊断的准确性; 以冠状动脉造影(CAG)为金标准，评价CTA的诊断效能。结果 冠状动脉CTA检测所得的轻中重度患者的病理参数与CGA检查结果相比，差异无统计学意义(P>0.05)。CTA在诊断轻中重度狭窄的灵敏度分别为73.69%、80.42%、87.77%, 特异性为95.63%、96.82%、97.14%。心肌缺血组钙化积分、斑块负荷、狭窄程度以及重建指数均显著优于无心肌缺血组(P < 0.05)。心肌缺血组钙斑块体积与无心肌缺血组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 冠状动脉CTA在冠心病患者斑块定量评估及预后评估中的有较高的应用价值。
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关键词:
- 冠心病 /
- 冠状动脉CT血管造影 /
- 斑块 /
- 定量评估 /
- 应用价值
Abstract:Objective To study the value of coronary computed tomography angiography (CTA) in quantitative assessment and prognosis assessment of plaque in patients with coronary heart disease.Methods The clinical data of 60 patients with suspected coronary artery disease were collected. According to the results of coronary arteriography(CAG), the diagnostic accuracy of stenosis degree by Computed Tomography Angiography(CTA) was compared and evaluated, and the diagnostic efficacy of CTA was evaluated taking CAG as golden standard.Results There were no significant difference in the pathological indicators of mild, moderate and severe patients detected by CTA compared with the results of CGA (P>0.05). The sensitivity of CTA in the diagnosis of mild, moderate and severe stenosis were 73.69%, 80.42%, 87.77%, and specificity were 95.63%, 96.82% and 97.14%, respectively. The calcification scores, plaque load, stenosis degree and reconstruction index of myocardial ischemia group were significantly better than those of non-myocardial ischemia group (P < 0.05). There was no significant difference in the volume of calcium plaque between myocardial ischemia group and non-myocardial ischemia group (P>0.05).Conclusion CTA for coronary artery is of great value in the quantitative assessment of plaque and prognosis in patients with coronary heart disease. -
胃癌是临床常见的消化道肿瘤，发病率和致死率均较高，严重威胁公众健康[1]。利多卡因是临床常用的酰胺衍生物局部麻醉剂和抗心律失常药，具有镇痛、抗肿瘤、抗癌药增敏等作用[2]。研究[3]表明，利多卡因可在胃癌进展过程中发挥抗肿瘤作用[3]。谢玉海等[4]研究显示，利多卡因能抑制胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭。研究[5]表明，利多卡因可通过微小RNA(miR)-195抑制骨肉瘤MG63细胞增殖及诱导细胞凋亡，并增强其对顺铂化疗的敏感性。Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)途径包括一系列蛋白质，这些蛋白质在胚胎发育和成人组织稳态中起着关键作用。Wnt/β-catenin信号失调常会引发各种严重疾病，包括癌症和非癌症疾病[6]。研究[7]表明，Serpin家族H成员1(SERPINH1)通过Wnt/β-catenin途径调节上皮-间质转化(EMT)和胃癌的进展。研究[8]显示，抑制Wnt/β-catenin通路激活可增强肝细胞癌(HCC)细胞对吉西他滨的化疗敏感性。目前，利多卡因在胃癌中的作用机制尚未明确，本研究基于Wnt/β-catenin信号通路探讨利多卡因对胃癌细胞化疗敏感性的影响及其可能机制，现报告如下。
1. 材料与方法
1.1 主要材料
人胃癌细胞SGC-7901(CL-0206), 购自武汉普诺赛生命科技有限公司; 利多卡因(BP727), 购自Sigma-Aldrich公司; SKL2001(S8320), 购自Selleck公司; 顺铂(D807330), 购自上海麦克林生化科技股份有限公司; 噻唑蓝(MTT)细胞活力检测试剂盒(E-CK-A341)、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)细胞增殖检测试剂盒(E-CK-A375), 购自武汉伊莱瑞特生物科技股份有限公司; TUNEL试剂盒(P-CA-303), 购自武汉普诺赛生命科技有限公司; 抗体B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax, 货号ab32503)、B细胞淋巴瘤相关蛋白-2(Bcl-2, 货号ab182858)、裂解半胱天冬酶-3(Cleaved-Caspase-3, 货号ab32042)、E-钙黏蛋白(E-cadherin，货号ab231303)、波形蛋白Vimentin(货号ab20346)、N-钙黏蛋白(N-cadherin, 货号ab76011)、周期蛋白D1(Cyclin Dl, 货号ab16663)、β-catenin(货号ab32572)、Wnt家族成员3a(Wnt3a, 货号ab219412)、散乱蛋白2(DVL2, 货号ab277903)、β-actin(货号ab8226)、与辣根过氧化物酶(HRP)偶联的IgG(货号ab6728)均购自Abcam公司。
1.2 方法
1.2.1 细胞活力检测
将人胃癌细胞SGC-7901在含有10%胎牛血清的DMEM培养基中培养，并置于培养箱(37 ℃, 5%CO2)中，待细胞融合至80%~90%时进行细胞传代。将对数生长期的SGC-7901细胞接种于96孔板中(1×104个/孔)，用不同浓度利多卡因(0、10、50、100、150、200 μmol/L)处理24 h。加入MTT溶液20 μL, 37 ℃孵育4 h。然后加入150 μL二甲基亚砜(DMSO), 孵育15 min(37 ℃), 使用酶标仪于490 nm处读取光密度(OD)值。计算细胞活力，细胞活力=(OD实验组-OD对照组)/(OD对照组-OD空白组)×100%。
1.2.2 细胞分组及处理
将对数生长期细胞分为对照组(Control组)、顺铂组(Cisplatin组)、利多卡因低浓度组(Lido-L组)、利多卡因中浓度组(Lido-M组)、利多卡因高浓度组(Lido-H组)、利多卡因高浓度+Wnt/β-catenin信号通路激活剂SKL2001组(Lido-H+SKL2001组)。Cisplatin组使用30 μg/mL顺铂处理SGC-7901细胞24 h, Lido-L组、Lido-M组、Lido-H组分别使用50、100、150 μmol/L利多卡因与30 μg/mL顺铂共同处理细胞24 h, Lido-H+SKL2001组使用150 μmol/L利多卡因、30 μg/mL顺铂和1 μmol/L SKL2001[9]处理细胞24 h, Control组给予等量生理盐水。
1.2.3 细胞增殖检测
取各组SGC-7901细胞接种于96孔板进行培养, 5×103个/孔。将细胞与10 μmol/L EdU于37 ℃培养2 h, 并在4%甲醛中固定，用Apollo反应混合物和DAPI染色液(鉴定细胞核)染色30 min, 在荧光显微镜下对增殖阳性细胞进行拍照并计数。EdU阳性率(%)=EdU阳性细胞数/细胞总数(DAPI染色阳性)×100%。
1.2.4 细胞侵袭和迁移检测
采用Transwell法检测细胞侵袭能力，上层用无血清培养基填充细胞，下层补充血清培养基, 37 ℃孵育，甲醇固定，然后用0.5%结晶紫对细胞染色10 min, 最后使用光学显微镜拍摄图像，随机选择5个视野，计算每个视野侵袭细胞数量。采用划痕愈合实验检测细胞迁移能力，当各组细胞融合度达到约90%时，用移液管吸头刮擦细胞单层以形成均匀划痕，并用无血清磷酸盐缓冲液(PBS)冲洗掉划下的细胞，培养24 h。光学显微镜下拍照观察，记录0 h和24 h划痕融合情况，并计算细胞划痕愈合率。划痕愈合率=(W0 h-W24 h)/W0 h×100%, W为划痕宽度。
1.2.5 细胞凋亡检测
将各组SGC-7901细胞培养过夜，使用TUNEL试剂盒按照说明书要求检测细胞凋亡情况。随机选取5个视野，荧光显微镜下拍照观察，计算细胞凋亡率(%)=TUNEL阳性细胞数目/细胞总数(DAPI染色阳性)×100%。
1.2.6 相关蛋白表达检测
使用RIPA缓冲液裂解各组SGC-7901细胞，提取总蛋白裂解物，通过10%十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离等量的总蛋白裂解物。将蛋白转移至聚偏氟乙烯(PVDF)膜上，使用含0.5% Tween-20和5%脱脂奶粉的PBS封闭1 h，然后添加一抗Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、Cyclin Dl、β-catenin、Wnt3a、DVL2和β-actin于PVDF膜孵育过夜(4 ℃)，再与相应二抗室温孵育1 h，ECL显影。应用Image J软件检测蛋白质条带的灰度值。
1.3 统计学分析
所有实验数据采用SPSS 19.0软件进行统计学分析，符合正态分布的实验数据以平均值±标准差表示，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LDS-t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 不同浓度利多卡因对SGC-7901细胞活力的影响
与0 μmol/L利多卡因相比, 10 μmol/L利多卡因处理的SGC-7901细胞活力降低，但差异无统计学意义(P>0.05); 与0 μmol/L利多卡因相比，50、100、150、200 μmol/L利多卡因处理的SGC-7901细胞活力均降低，差异有统计学意义(P＜0.05), 见表 1。因为10 μmol/L利多卡因对细胞活力的影响较小, 200 μmol/L利多卡因处理的细胞活力较低，所以本研究选用50、100、150 μmol/L利多卡因进行后续实验，见表 1。
表 1 不同浓度利多卡因对SGC-7901细胞活力的影响(x±s)% 利多卡因浓度/(μmol/L) n 细胞活力 0 6 100.00±0 10 6 93.28±6.12 50 6 85.64±5.37* 100 6 74.93±4.01* 150 6 63.78±3.85* 200 6 52.32±3.41* F 108.925 P ＜0.001 与0 μmol/L比较, *P＜0.05。 2.2 利多卡因对SGC-7901细胞增殖的影响
与Control组相比, Cisplatin组SGC-7901细胞EdU阳性率降低，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Cisplatin组相比, Lido-L组、Lido-M组、Lido-H组SGC-7901细胞EdU阳性率呈浓度依赖性降低，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Lido-H组相比, Lido-H+SKL2001组SGC-7901细胞EdU阳性率升高，差异有统计学意义(P＜0.05), 见图 1、表 2。
表 2 各组SGC-7901细胞EdU阳性率比较(x±s)% 组别 n EdU阳性率 Control组 6 53.46±5.24 Cisplatin组 6 42.61±3.02* Lido-L组 6 32.09±2.86# Lido-M组 6 24.74±2.07#△ Lido-H组 6 15.85±2.43#△▲ Lido-H+SKL2001组 6 28.52±3.19▽ F 98.854 P ＜0.001 与Control组比较, *P＜0.05; 与Cisplatin组比较, #P＜0.05;
与Lido-L组比较, △P＜0.05; 与Lido-M组比较, ▲P＜0.05;
与Lido-H组比较, ▽P＜0.05。2.3 利多卡因对SGC-7901细胞侵袭和迁移的影响
与Control组相比, Cisplatin组SGC-7901细胞侵袭数和划痕愈合率降低，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Cisplatin组相比, Lido-L组、Lido-M组、Lido-H组SGC-7901细胞侵袭数和划痕愈合率呈浓度依赖性降低，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Lido-H组相比, Lido-H+SKL2001组SGC-7901细胞侵袭数和划痕愈合率增长，差异有统计学意义(P＜0.05)，见图 2、图 3和表 3。
表 3 各组SGC-7901细胞侵袭数和细胞划痕愈合率比较(x±s)组别 n 细胞侵袭数/个 细胞划痕愈合率/% Control组 6 166.33±10.53 87.63±7.16 Cisplatin组 6 141.67±8.47* 74.28±5.68* Lido-L组 6 110.90±6.34# 60.65±4.01# Lido-M组 6 94.73±6.86#△ 48.32±4.11#△ Lido-H组 6 74.53±3.37#△▲ 34.71±2.94#△▲ Lido-H+SKL2001组 6 97.30±4.08▽ 43.10±3.22▽ F 138.291 106.691 P ＜0.001 ＜0.001 与Control组比较, *P＜0.05; 与Cisplatin组比较, #P＜0.05;
与Lido-L组比较, △P＜0.05; 与Lido-M组比较, ▲P＜0.05;
与Lido-H组比较, ▽P＜0.05。2.4 利多卡因对SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响
与Control组相比, Cisplatin组SGC-7901细胞凋亡率升高, Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达增加, Bcl-2蛋白表达降低，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Cisplatin组相比, Lido-L组、Lido-M组、Lido-H组SGC-7901细胞凋亡率升高, Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达增加, Bcl-2蛋白表达降低，差异有统计学意义(P＜0.05), 且呈浓度依赖性; 与Lido-H组相比, Lido-H+SKL2001组SGC-7901细胞凋亡率和Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达降低, Bcl-2蛋白表达增加，差异有统计学意义(P＜0.05), 见图 4、图 5和表 4。
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图 4 各组SGC-7901细胞凋亡相关蛋白表达情况A: Control组; B: Cisplatin组; C: Lido-L组; D: Lido-M组; E: Lido-H组; F: Lido-H+SKL2001组。表 4 各组SGC-7901细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达比较(x±s)组别 n 细胞凋亡率/% Bax Bcl-2 Cleaved-caspase-3 Control组 6 3.28±0.12 0.35±0.03 1.15±0.10 0.12±0.02 Cisplatin组 6 14.52±1.34* 0.51±0.03* 0.96±0.06* 0.28±0.03* Lido-L组 6 26.48±2.76# 0.76±0.05# 0.61±0.05# 0.50±0.04# Lido-M组 6 37.53±3.23#△ 0.93±0.03#△ 0.36±0.04#△ 0.76±0.06#△ Lido-H组 6 52.66±7.01#△▲ 1.17±0.09#△▲ 0.21±0.03#△▲ 0.94±0.08#△▲ Lido-H+SKL2001组 6 45.58±4.79▽ 1.08±0.06▽ 0.32±0.05▽ 0.81±0.06▽ F 139.301 221.709 245.784 227.818 P ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 Bax: B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白; Bcl-2: B细胞淋巴瘤相关蛋白-2; Cleaved-caspase-3: 裂解半胱天冬酶-3。
与Control组比较, *P＜0.05; 与Cisplatin组比较, #P＜0.05; 与Lido-L组比较, △P＜0.05;
与Lido-M组比较, ▲P＜0.05; 与Lido-H组比较, ▽P＜0.05。2.5 利多卡因对SGC-7901细胞EMT的影响
与Control组相比, Cisplatin组SGC-7901细胞Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低, E-cadherin蛋白表达增加，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Cisplatin组相比, Lido-L组、Lido-M组、Lido-H组SGC-7901细胞Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低, E-cadherin蛋白表达增加，差异有统计学意义(P＜0.05), 且呈浓度依赖性; 与Lido-H组比较, Lido-H+SKL2001组SGC-7901细胞Vimentin、N-cadherin蛋白表达增加, E-cadherin蛋白表达降低，差异有统计学意义(P＜0.05), 见图 6、表 5。
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图 6 各组SGC-7901细胞EMT相关蛋白表达情况A: Control组; B: Cisplatin组; C: Lido-L组; D: Lido-M组; E: Lido-H组; F: Lido-H+SKL2001组。表 5 各组SGC-7901细胞EMT相关蛋白表达比较(x±s)组别 n E-cadherin N-cadherin Vimentin Control组 6 0.43±0.02 0.94±0.07 1.28±0.10 Cisplatin组 6 0.55±0.03* 0.85±0.05* 1.15±0.08* Lido-L组 6 0.68±0.05# 0.67±0.04# 1.01±0.06# Lido-M组 6 0.79±0.04#△ 0.52±0.04#△ 0.87±0.05#△ Lido-H组 6 0.91±0.06#△▲ 0.36±0.01#△▲ 0.62±0.06#△▲ Lido-H+SKL2001组 6 0.83±0.05▽ 0.45±0.03▽ 0.75±0.05▽ F 103.231 222.979 77.471 P ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 E-cadherin: E-钙黏蛋白; N-cadherin: N-钙黏蛋白; Vimentin: 波形蛋白。与Control组比较, *P＜0.05;
与Cisplatin组比较, #P＜0.05; 与Lido-L组比较, △P＜0.05; 与Lido-M组比较, ▲P＜0.05; 与Lido-H组比较, ▽P＜0.05。2.6 利多卡因对SGC-7901细胞相关蛋白表达的影响
与Control组相比, Cisplatin组SGC-7901细胞Cyclin Dl、DVL2、Wnt3a和β-catenin蛋白表达降低，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Cisplatin组相比, Lido-L组、Lido-M组、Lido-H组SGC-7901细胞Cyclin Dl、DVL2、Wnt3a和β-catenin蛋白表达依次降低，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Lido-H组比较, Lido-H+SKL2001组SGC-7901细胞Cyclin Dl、DVL2、Wnt3a和β-catenin蛋白表达增加，差异有统计学意义(P＜0.05), 见图 7、表 6。
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图 7 各组SGC-7901细胞相关蛋白表达情况A: Control组; B: Cisplatin组; C: Lido-L组; D: Lido-M组; E: Lido-H组; F: Lido-H+SKL2001组。表 6 各组SGC-7901细胞相关蛋白表达情况比较(x±s)组别 n Cyclin Dl DVL2 Wnt3a β-catenin Control组 6 1.35±0.11 0.89±0.07 1.02±0.08 0.57±0.06 Cisplatin组 6 1.18±0.06* 0.69±0.05* 0.85±0.05* 0.46±0.03* Lido-L组 6 1.02±0.05# 0.53±0.04# 0.69±0.04# 0.34±0.03# Lido-M组 6 0.85±0.05#△ 0.45±0.03#△ 0.53±0.05#△ 0.27±0.02#△ Lido-H组 6 0.64±0.04#△▲ 0.26±0.02#△▲ 0.37±0.02#△▲ 0.12±0.01#△▲ Lido-H+SKL2001组 6 0.76±0.05▽ 0.33±0.02▽ 0.45±0.03▽ 0.25±0.03▽ F 104.032 184.609 156.730 136.112 P ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 Cyclin Dl: 周期蛋白D1; DVL2: 散乱蛋白2; Wnt3a: Wnt家族成员3a; β-catenin: β-连环蛋白。与Control组比较, *P＜0.05;
与Cisplatin组比较, #P＜0.05; 与Lido-L组比较, △P＜0.05; 与Lido-M组比较, ▲P＜0.05; 与Lido-H组比较, ▽P＜0.05。3. 讨论
手术是胃癌首选治疗方式，但由于早期诊断率低，患者术后复发转移率很高[10]。利多卡因是临床常用的局部麻醉剂之一，具有许多药理作用，可直接或间接影响多种癌症[11]。ZENG W等[12]研究表明，利多卡因治疗可使胃癌细胞的恶性行为受到显著抑制，细胞活力、迁移能力和侵袭能力下降，还可促进胃癌细胞凋亡。本研究中，利多卡因处理SGC-7901细胞后细胞活力降低，表明利多卡因能抑制胃癌细胞的增殖。
顺铂是一种化疗药物，能抑制肿瘤细胞增殖，促进细胞凋亡，然而化疗耐药性亦不容忽视，因此，增强癌细胞化疗敏感性在胃癌治疗中相当重要[13]。Bax和Cleaved-Caspase-3是凋亡相关蛋白，上调其水平能促进癌细胞凋亡[14]。细胞周期相关分子参与胃癌的发生和发展[15], Cyclin D1与细胞增殖密切相关，在胃癌组织中高表达。ZHANG Y等[16]研究表明，下调Bcl-2及Cyclin D1等相关细胞周期蛋白水平可诱导胃癌细胞凋亡。ZHANG X M等[17]研究表明，顺铂能显著提高细胞凋亡率和Bax、裂解的胱天蛋白酶-3和裂解的PARP蛋白表达水平。利多卡因可进一步增加顺铂驱动的细胞凋亡数量及凋亡相关蛋白表达水平，在一定程度上削弱耐药细胞的顺铂耐药性。本研究中，顺铂抑制SGC-7901细胞活力、侵袭能力及迁移能力，显著上调Bax和Cleaved-caspase-3蛋白水平，下调Bcl-2和Cyclin D1蛋白表达，促进细胞凋亡，而利多卡因干预可进一步降低SGC-7901细胞活力、侵袭能力和迁移能力，上调凋亡蛋白表达，促进细胞凋亡，表明利多卡因能增强胃癌细胞对顺铂的化疗敏感性。
β-catenin是Wnt信号通路中至关重要的信号换能器，典型Wnt信号通路基因突变常发生在癌症中，可导致关键效应蛋白β-catenin的异常积累[18]。Wnt/β-catenin信号通路的失调与胃癌发展和化疗耐药性密切相关[19]。失活家族蛋白是关键的支架蛋白，作用于Wnt/β-catenin信号通路，与各种肿瘤进展有关。DVL2在胃癌中高表达，在胃癌的发生和发展中具有至关重要的作用[20]。HE R F等[21]研究表明, Wnt/β-catenin信号通路的异常激活主要通过DVL2的异常表达实现，其通过下调DVL2抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。β-catenin和Cyclin D1被证明不仅与癌症的分化相关，而且与EMT相关，此外Wnt/β-catenin信号通路在调节胃癌中的EMT方面有关键作用[22]。LIAO W H等[23]研究表明，下调Wnt/β-catenin信号通路能抑制EMT过程，进而抑制胃癌细胞MC增殖的恶性行为并诱导其G0/G1期停滞，阻止胃癌的发生和发展。利多卡因和Wnt/β-catenin途径与胃癌的发生发展及化疗耐药性有关。研究[24]显示，利多卡因对Wnt/β-catenin信号通路具有调控作用。本研究中，利多卡因显著下调Vimentin、N-cadherin、DVL2、Wnt3a和β-catenin蛋白表达，上调E-cadherin蛋白表达, SKL2001干预后可逆转利多卡因对SGC-7901细胞的抗癌作用，降低SGC-7901细胞化疗敏感性。由此表明，利多卡因能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活阻碍SGC-7901细胞的增殖、侵袭、迁移并促进其凋亡，调节细胞EMT过程，增强顺铂对SGC-7901细胞的化疗敏感性。
综上所述，利多卡因可增强胃癌细胞对顺铂的化疗敏感性，调节胃癌细胞EMT过程，抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭，促进细胞凋亡，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路传导有关。但本研究内容有限，其作用机制仍需结合动物模型进一步研究。
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表 1 2种方法诊断冠状动脉狭窄情况分析[n(%)]
诊断方法 CTA 轻度 中度 重度 合计 轻度 8(13.33) 0 0 8(13.33) CGA 中度 1(1.66) 13(21.66) 2(3.33) 16(26.66) 重度 1(1.66) 0 4(6.66) 5(8.33) 合计 10(16.66) 13(21.66) 6(10.00) 29(48.33) CAG:冠状动脉造影; CTA: CT冠状动脉成像。 
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表 2 CTA的特异性与灵敏度等指标比较
% 指标 狭窄程度 轻度 中度 重度 特异度 95.63 96.82 97.14 灵敏度 73.69 80.42 87.77 阳性预测值 64.63 68.53 90.15 阴性预测值 97.09 98.31 98.25 符合率 93.45 95.54 97.24
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表 3 2组患者冠状动脉CTA定量指标比较(x±s)
项目 心肌缺血组 无心肌缺血组 钙化积分/分 385.89±94.53* 168.74±81.56 斑块体积/mm3 367.21±105.53 328.52±98.18 斑块负荷/% 69.51±12.59* 30.52±10.76 狭窄程度/% 385.89±94.53* 51.14±8.18 重建指数 1.84±0.91* 0.64±0.32 与无心肌缺血组比较, *P < 0.05。
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[1] 胡斯娴, 彭婉琳, 周轩, 等.自动狭窄测量软件在冠状动脉重度狭窄测量分析中的价值[J].四川大学学报:医学版, 2019, 50(4): 571-576. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-HXYK201904024.htm [2] 高亚婷, 张世军, 王远成, 等.基于冠状动脉CTA腔内密度校正参数对冠状动脉狭窄程度评估的可行性研究[J].临床放射学杂志, 2019, 38(6): 1015-1019. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-LCFS201906018.htm [3] 袁知东, 冯飞, 石桥, 等.心电编辑移除冠状动脉CTA冠状动脉水平段呼吸错层的应用[J].临床放射学杂志, 2019, 38(6): 1132-1135. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-LCFS201906047.htm [4] 谢丽响, 刘忠啸, 韩曙光, 等.自发性冠状动脉夹层的CTA表现(附四例报告并文献复习)[J].临床放射学杂志, 2019, 38(6): 1140-1142. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-LCFS201906050.htm [5] 陈东, 刘晓东, 兰建军.自发性冠状动脉夹层CTA影像表现[J].临床放射学杂志, 2019, 38(6): 1025-1027. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-LCFS201906021.htm [6] 詹友军, 彭俊红, 胡浩, 等.基于冠状动脉CTA的血流储备分数对冠心病心肌缺血诊断价值的Meta分析[J].放射学实践, 2019, 34(5): 495-500. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-FSXS201905004.htm [7] 王翔, 侯志辉, 安云强, 等.采用冠状动脉CTA探究血压对主动脉根部及升主动脉的影响[J].国际医学放射学杂志, 2019, 42(3): 274-278. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-GWLC201903005.htm [8] 于易通, 尹卫华, 马伟, 等.冠状动脉CTA个体化对比剂注射方案实现图像质量均一化的可行性研究[J].放射学实践, 2019, 34(4): 427-431. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-FSXS201904014.htm [9] 赵正凯, 程绍玲, 赖声远, 等.体重指数正常患者80 kVp低剂量冠状动脉CTA成像联合全模型迭代重建与iDose4、FBP重建算法图像质量的对照[J].中国老年学杂志, 2019, 39(1): 119-123. doi: 10.3969/j.issn.1005-9202.2019.01.043 [10] 方长海, 舒天笑, 梅尧, 等.双源CTA在不控制心率患者冠状动脉斑块评价中的价值探讨[J].中国医学计算机成像杂志, 2018, 24(6): 479-485. doi: 10.3969/j.issn.1006-5741.2018.06.007 [11] 杨蕾, 朱晓梅, 葛颖倩, 等.迭代重组强度对不同体重患者冠状动脉CTA图像的影响[J].临床放射学杂志, 2018, 37(12): 2091-2096. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-LCFS201812040.htm [12] 张晓蕾, 唐春香, 李建华, 等.冠状动脉CTA:斑块特征定量参数与血流储备分数的相关性分析[J].放射学实践, 2018, 33(12): 1261-1265. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-FSXS201812008.htm [13] 李飞, 陈英华. 128层与640层CTA诊断中老年冠状动脉支架内腔再狭窄对比[J].中国老年学杂志, 2018, 38(21): 5121-5123. doi: 10.3969/j.issn.1005-9202.2018.21.001 [14] 李万江, 李真林, 帅桃, 等.宽体探测器CT行冠状动脉CTA和头颈部CTA"一站式"扫描[J].中国医学影像技术, 2018, 34(9): 1395-1399. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZYXX201809042.htm [15] 宋方, 蔡登华, 周厚荣, 等.冠状动脉CTA在疑诊急性冠脉综合征中的临床应用进展[J].中国医学影像技术, 2018, 34(9): 1426-1430. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZYXX201809053.htm [16] 邢艳, 赵圆, 刘文亚, 等.冠状动脉CT造影对诊断冠脉不同类型斑块所致管腔狭窄的准确性研究[J].中国医学计算机成像杂志, 2015, 21(4): 326-330. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-YJTY201504004.htm [17] 杨阳, 鞠志国, 袁明远, 等.基于计算机断层扫描血管造影的冠状动脉心肌桥分型特点[J].第二军医大学学报, 2018, 39(6): 627-632. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-DEJD201806009.htm [18] 陈婧婷, 李蓉, 朱聚, 等.情景模拟对高龄患者双源CCTA检查依从性和成功率的影响[J].实用医学杂志, 2015, 31(24): 4136-4138. doi: 10.3969/j.issn.1006-5725.2015.24.052
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