Value of diffusion imaging of magnetic resonancefunction in pathological grading and liver fibrosis in patients with liver cirrhosis
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摘要:目的 探讨磁共振功能弥散成像技术(DWI)在原发性胆汁淤积性肝硬化(PBC)患者肝纤维化进程及肝硬化分级评价中的应用价值。方法 对129例原发性胆汁淤积患者和23例健康志愿者进行常规磁共振扫描及DWI检查。依据肝穿刺病理诊断结果对其进行肝纤维化分期, 按照Child-Pugh分级标准对S4期患者进行肝硬化分级。选择单因素重复测量分析法比较不同肝纤维化进程及肝硬化分级在弥散敏感系数(b值)为100~1 000 s/mm2时表观弥散系数(ADC)值变化，采用Spearman相关分析法探究肝纤维化进程、肝硬化分级与ADC值的相关性，采用受试者工作曲线(AUC)评估ADC值在S2~S3肝纤维化及S4肝硬化中的诊断效能。结果 b值为600、800、1 000 s/mm2时, S3组、S4组肝纤维化患者ADC值显著低于正常组、S0组、S1组、S2组(P < 0.05)。肝纤维化组不同b值下ADC值显著低于正常组, 不同肝硬化分级组ADC值均显著低于正常组和肝纤维化组(P < 0.05);随肝硬化分级增高和程度加深, ADC值均呈现递减趋势, 3组间差异存在统计学意义(P < 0.05)。b值为600、800、1 000 s/mm2时，ADC值与肝纤维化进程存在显著负相关(P < 0.01); b值为100~1 000 s/mm2时, ADC值与肝硬化分级存在显著负相关(P < 0.01)。b值为600 s/mm2时, ADC≤1.65×10-3 mm2/s和ADC≤1.23×10-3 mm2/s分别为显著纤维化和肝硬化的诊断标准, 敏感性为85.8%和91.5%, 特异性为75.9%和84.4%。结论 DWI在原发性胆汁淤积患者肝纤维化进程及肝硬化分级诊断中具有极高的临床价值，b值为600 s/mm2时，其诊断效能最高。Abstract:Objective To explore the value of magnetic resonance functional diffusion imaging (DWI) in the evaluation of liver fibrosis and pathological grading of cirrhosis in patients with primary cholestasis cirrhosis (PBC).Methods Routine magnetic resonance imaging and DWI were performed in 129 patients with primary cholestasis and 23 healthy volunteers. Hepatic fibrosis stagings was classified according to the pathological diagnosis of liver puncture, and hepatic fibrosis in S4 patients were classified according to Child-Pugh classification criteria. Single factor repeated measures analysis was used to compare the changes in Apparent dispersion coefficient (ADC) values during liver fibrosis progression and cirrhosis grade at b values of 100~1 000 s/mm2. Spearman correlation analysis was used to investigate the correlation between liver fibrosis progression, cirrhosis grading and ADC values. The receiver operating curve (AUC) was used to assess the diagnostic efficacy of ADC values in S2 to S3 liver fibrosis and S4 cirrhosis.Results When the b value was 600 s/mm2, 800 s/mm2, 1000 s/mm2, the ADC values of patients with liver fibrosis in S3 and S4 groups were significantly lower than those in normal group, S0, S1 and S2 groups (P < 0.05). The ADC values were significantly lower with the worse of cirrhosis grading, and the difference was statistically significant (P < 0.05). When the b value was 600, 800, 1 000 s/mm2, the ADC value was negatively correlated with the liver fibrosis process(P < 0.01). When the b value was from100 s/mm2 to 1000 s/mm2, there was a negative correlation betweenADC value and cirrhosis grade (P < 0.01). When the b value was 600 s/mm2, ADC≤1.65×10-3 mm2/s and ADC≤1.23×10-3 mm2/s were the diagnostic criteria for significant fibrosis and cirrhosis, sensitivity were 85.8%and 91.5%, respectively, and specificity were 75.9 % and 84.4%, respectively.Conclusion DWI is of high clinical value in the diagnosis of liver fibrosis and grading diagnosis of cirrhosis in patients with primary cholestasis. The diagnostic performance is highest when the b value is 600 s/mm2.
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新生儿胎粪吸入综合征(MAS)是新生儿常见并发症，由胎儿宫内窘迫、胎粪吸入呼吸道、肺泡机械性阻塞等因素导致，具有较高病死率[1-2]。据统计[3], MAS患病率为1.2%~2.3%, 病死率占7.5%~15.0%, 存活者多伴中枢神经系统后遗症、颅内出血等并发症，预后欠佳。目前，临床治疗MAS尚无统一标准性方案，以呼吸机、高浓度氧疗、高频通气等方式为主，对MAS治疗有一定效果，但呼吸机因操作复杂、并发症多等，且呼吸机使用难以逆转肺表面活性物质(PS)失活现象，影响患儿恢复效果[4-5]。PS是肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌脂蛋白，具降低肺泡表面张力、改善肺氧合能力作用。因此有研究[6]提出，对MAS患儿采取PS治疗，以纠正广泛性肺泡萎缩、PS失活表现。本研究对本院2018年1月—2019年3月收治的200例MAS患儿采取PS联合呼吸机治疗，现将结果报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2018年1月—2019年3月收治的200例MAS患儿，按数字随机表法分为2组。对照组100例，男53例，女47例; 胎龄38~41周，平均(39.50±0.41)周; 出生体质量2.07~4.01 kg, 平均(2.94±0.43) kg; 出生至发病时间2~10 h, 平均(5.41±0.42) h; 新生儿1 min Apgar评分(6.84±0.35)分。观察组100例，男55例，女45例; 胎龄38~42周，平均(39.51±0.42)周; 出生体质量2.05~4.02 kg, 平均(2.95±0.42) kg; 出生至发病时间3~10 h, 平均(5.45±0.40) h; 新生儿1 min Apgar评分(6.85±0.35)分。2组患儿基线资料比较无显著差异(P>0.05), 可进行比较。纳入标准: ①患儿羊水被胎粪污染、气管内吸出胎粪污染羊水，经临床表现、影像学技术等综合检查，与《实用儿科学》[7]中MAS诊断标准相符; ②符合《新生儿机械通气治疗学》[8]中呼吸机治疗标准; ③患儿家长或法定监护人知情研究，签署同意书; ④研究内容符合医学伦理委员会审批标准。排除标准: ①出生体质量 < 2.0 kg; ②出生至发病时间>12 h; ③出生10 min Apgar评分 < 3分; ④先天性畸形、血液系统疾病或先天性心脏病者; ⑤预计生存时间 < 3个月; ⑥中途退出研究者。
1.2 治疗方法
2组患儿入院常规治疗，常规保暖、祛痰、清理呼吸道分泌物、抗生素预防感染、营养能量供给、心功能支持、维持水电解质平衡。对照组患儿在常规治疗基础上接受呼吸机治疗，使用Stephanie型呼吸机(德国斯蒂芬公司生产)，设置压力控制、同步间歇指令通气模式，呼吸频率20~50次/min, 吸气时间0.4~0.5 s, 吸入气氧浓度(FiO2)0.5~0.8, 平均气道压(MAP)10~17 cmH2O, 呼吸峰压18~25 cmH2O, 呼吸末正压3~5 cmH2O, 同时依据经皮血氧饱和度(SaO2)调整呼吸机参数。观察组联合呼吸机与PS治疗，呼吸机治疗同对照组, PS治疗如下。取外源性PS(国药准字H20052128, 华润双鹤药业股份有限公司)一次性给药，剂量200 mg/kg, 先将药物复温，取仰卧位，吸尽呼吸道内分泌物，清洁消毒，气管内注入，取5 mL注射器抽取PS, 于气管导管内穿刺，药液匀速注入肺内，使用气囊加压给氧，于肺内充分弥散，维持SaO2≥90%, 给药6~8 h内不得吸痰。
1.3 观察指标
① 肺氧合功能: 氧合指数(OI); ②血气指标: 动脉血氧分压[p(O2)]、动脉血二氧化碳分压[p(CO2)]; ③呼吸机参数: MAP、FiO2及上机时间; ④统计2组患儿治疗并发症，包括呼吸机相关性肺炎、缺氧缺血性脑病、肺气漏等。
1.4 统计学方法
采用SPSS 23.0统计学软件包对研究数据进行处理。变量资料采用(x±s)表示，行t检验; 无序分类资料采用百分比表示，采取χ2检验; 以P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 2组治疗前后肺氧合功能比较
治疗前, 2组OI比较无显著差异(P>0.05); 2组治疗12、24 h OI较治疗前下降，观察组较对照组下降更显著，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 1。
表 1 2组治疗前后氧合指数比较(x±s)组别 治疗前 治疗12 h 治疗24 h 观察组(n=100) 22.10±1.96 14.28±1.41*# 11.05±1.29*# 对照组(n=100) 22.08±1.95 18.95±1.52* 15.96±1.31* 与治疗前比较, *P < 0.05; 与对照组比较, #P < 0.05。 2.2 2组血气分析指标比较
治疗前, 2组血气分析指标比较无显著差异(P>0.05); 治疗12、24 h后，血气分析指标较治疗前改善，且观察组较对照组改善更显著(P < 0.05), 见表 2。
表 2 2组血气分析指标比较(x±s)mmHg 组别 p(CO2) p(O2) 治疗前 治疗12 h 治疗24 h 治疗前 治疗12 h 治疗24 h 观察组(n=100) 60.05±2.96 47.04±3.15*# 38.96±3.05*# 45.21±7.15 64.27±6.96*# 78.41±7.01*# 对照组(n=100) 59.96±2.84 53.41±3.08* 49.24±3.08* 45.30±7.16 54.04±6.98* 62.75±7.00* p(O2): 动脉血氧分压; p(CO2): 动脉血二氧化碳分压。与治疗前比较, *P < 0.05; 与对照组比较, #P < 0.05 2.3 2组治疗前后呼吸机参数比较
2组治疗前MAP、FiO2比较无显著差异(P>0.05); 治疗12、24 h MAP、FiO2下降，观察组较对照组下降更显著，差异有统计学意义(P < 0.05), 观察组上机时间短于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 3。
表 3 2组治疗前后呼吸机参数比较(x±s)组别 MAP/cmH2O FiO2 上机时间/h 治疗前 治疗12 h 治疗24 h 治疗前 治疗12 h 治疗24 h 对照组(n=100) 17.28±1.64 16.96±1.10* 15.05±1.51* 0.55±0.11 0.50±0.11* 0.46±0.12* 85.46±24.08 观察组(n=100) 17.30±1.65 14.36±1.05*# 12.15±1.48*# 0.56±0.12 0.42±0.10*# 0.31±0.10*# 42.05±9.63# FiO2: 吸入气氧浓度; MAP: 平均气道压。与治疗前比较, *P < 0.05; 与对照组比较, #P < 0.05。 2.4 2组并发症及病死率比较
观察组呼吸机相关性肺炎、肺气漏发生率及病死率均低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 4。
表 4 2组并发症及病死率比较[n(%)]组别 呼吸机相关性肺炎 肺气漏 缺氧缺血性脑病 死亡 观察组(n=100) 5(5.00)* 7(7.00)* 8(8.00) 2(2.00)* 对照组(n=100) 16(16.00) 21(21.00) 11(11.00) 13(13.00) 与对照组比较, *P < 0.05。 3. 讨论
MAS是因胎儿宫内吸入混有胎粪羊水，导致小气道机械性梗阻，在吸入12~24 h刺激小气道，引起肺部高炎症反应、肺间质水肿及气道完全或不完全梗阻。呼吸机是治疗MAS的常用手段，可有效纠正机体缺氧、酸中毒状态，增加肺泡面积、提高肺顺应性，减少肺内分流，改善呼吸道塌陷，减少呼吸阻力，促使肺通气功能改善[9]。但MAS患儿在呼吸机治疗期间，会损伤气道黏膜，促使细菌迁移及繁殖，增高呼吸机相关性肺炎、肺气漏等并发症发生率，因此联合其他方式成为当前临床研究重点。
MAS患儿多存在PS灭活现象，因胎粪中溶蛋白酶、磷脂、游离脂肪酸等物质使PS灭活，造成继发性PS缺乏，肺泡萎陷、肺急性损伤、肺顺应性下降等[10]。PS物质主要覆盖于肺泡内面，是维持肺通气功能的重要物质，具降低肺泡内压、减少肺泡渗出等作用[11]。王娴等[12]对MAS患儿重复使用PS, 结果患儿治疗后血氧分压升高, MAP、FiO2下降，较治疗前比较有显著差异(P < 0.05), 所有患儿存活，无死亡病例。黎敏等[13]对PS患儿采取机械通气联合PS治疗，联合组患儿机械通气时间、氧暴露时间、住院时间较机械通气组患儿缩短，存活率为95.24%, 高于机械通气治疗组的90.47%。樊晓艳等[14]对MAS患儿采取PS气管内注射，机械通气时间、氧暴露时间及住院时间缩短, OI指数下降。本研究中，观察组治疗后肺氧合功能、血气分析指标较对照组改善，治疗12、24 h MAP、FiO2低于对照组，上机时间短于对照组。结果发现，对MAS患儿采取呼吸机联合PS治疗，可提高肺顺应性，增强肺氧合功能，改善肺通气功能，且能缩短患儿上机时间，使患儿尽快接受治疗。
外源性PS给药能拮抗肺组织间隙内蛋白渗出，减轻肺炎症反应，并能减少胎粪中胆固醇、胆红素等有害物质，在最大程度上改善肺部功能，减轻肺部炎症程度[15-16]。对MAS患儿采取外源性PS给药，能够缓解因高氧暴露、正压通气造成的气道损伤、肺部损伤; 增强肺表面活性物质代谢能力，抑制蛋白渗入肺泡间隙，抑制该物质合成及分泌[17]; 降低核转录因子Kb表达，调控炎症反应[18]。本研究观察组呼吸机相关性肺炎、肺气漏发生率、病死率低于对照组。因此, PS联合呼吸机可降低肺损伤发生率，提高患儿存活率。综上所述, PS联合呼吸机治疗MAS能获得理想效果，可改善肺功能，降低并发症发生率，提升MAS存活率，临床价值高。
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表 1 不同b值状态下肝纤维化进程及肝硬化分级患者ADC值比较(x±s)
×10-3 mm2/s 病理分级 n b值/(s/mm2) 100 300 600 800 1 000 正常组 23 3.17±0.35 2.41±0.32 1.82±0.26*# 1.64±0.23*# 1.43±0.22*# S0组 30 3.11±0.33 2.39±0.30 1.79±0.27*# 1.65±0.21*# 1.41±0.18*# S1组 17 3.07±0.28 2.31±0.24 1.73±0.22*# 1.57±0.19*# 1.37±0.15*# S2组 19 3.02±0.31 2.22±0.15 1.65±0.17*# 1.52±0.16*# 1.32±0.18*# S3组 25 2.35±0.17 2.15±0.21 1.42±0.12 1.25±0.10 1.06±0.11 S4组 38 2.26±0.21 2.11±0.14 1.38±0.13 1.23±0.11 1.02±0.09 ADC:表观弥散系数; b值:弥散敏感系数。与S3组比较, *P < 0.05;与S4组比较, #P < 0.05。 
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表 2 不同b值状态下肝硬化Child-Pugh不同分级患者ADC值比较(x±s)
×10-3 mm2/s 组别 n b值/(s/mm2) 100 300 600 800 1 000 正常组 23 3.17±0.35 2.41±0.32 1.82±0.26 1.64±0.23 1.43±0.22 肝纤维化组 61 3.01±0.31* 2.03±0.31* 1.69±0.22* 1.50±0.17* 1.31±0.15* A分级 12 2.41±0.28*# 2.22±0.28*# 1.44±0.15*# 1.31±0.13*# 1.15±0.10*# B分级 15 2.23±0.22*#△ 1.88±0.22*#△ 1.21±0.11*#△ 1.12±0.10*#△ 0.94±0.08*#△ C分级 11 2.04±0.18*#△▲ 1.52±0.15*#△▲ 1.03±0.08*#△▲ 0.91±0.06*#△▲ 0.72±0.05*#△▲ ADC:表观弥散系数; b值:弥散敏感系数。与正常组比较, *P < 0.05;与肝纤维化组比较, #P < 0.05;
与A分级组比较, △P < 0.05;与B分级组比较, ▲P < 0.05。
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表 3 ADC值与肝纤维化进程和肝硬化分级的相关性分析
b值/(s/mm2) 肝纤维化进程 肝硬化分级 r P r P 100 -0.911 0.115 -0.528 < 0.001 300 -0.746 0.091 -0.493 < 0.001 600 -0.569 0.003 -0.461 < 0.001 800 -0.414 < 0.001 -0.342 < 0.001 1 000 -0.395 < 0.001 -0.267 < 0.001 ADC:表观弥散系数; b值:弥散敏感系数。
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表 4 DWI在肝纤维化进程及肝硬化分级诊断中的敏感度和特异性
b值/(s/mm2) S2~S3(显著纤维化) S4(肝硬化) AUC ADC/(×10-3 mm2/s) 敏感性/% 特异性/% AUC ADC/(×10-3 mm2/s) 敏感性/% 特异性/% 100 0.641±0.072 ≤2.86 63.6 71.8 0.611±0.061 ≤2.11 72.2 55.8 300 0.735±0.068 ≤2.01 71.5 51.7 0.759±0.059 ≤1.65 86.3 51.5 600 0.893±0.046 ≤1.65 85.8 75.9 0.896±0.042 ≤1.23 91.5 84.4 800 0.924±0.033 ≤1.41 79.1 89.6 0.933±0.037 ≤1.15 83.1 92.5 1 000 0.905±0.031 ≤1.22 61.3 95.9 0.862±0.053 ≤0.88 73.6 88.1 ADC:表观弥散系数; b值:弥散敏感系数。
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