Correlation between formation of carotid atheroscleroticplaque and Helicobacter pylori infection in people with health examination
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摘要:目的 探讨健康体检人群颈动脉斑块形成与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法 将286例颈动脉斑块人群作为颈动脉斑块组,314例非颈动脉斑块人群作为对照组。设计问卷收集人口学资料和生活行为,采用多因素Logistic回归分析颈动脉斑块与Hp感染的相关性。结果 颈动脉斑块组Hp感染率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.003)。单因素分析显示,2组BMI、腰围、吸烟史、高血压、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、Hp感染及空腹血糖差异有统计学意义(P < 0.05)。多因素Logistic回归分析显示,颈动脉斑块形成与体检人群的BMI、吸烟史、高血压及Hp阳性有关,Hp阳性可作为颈动脉斑块形成的独立危险因素。结论 健康体检人群颈动脉斑块Hp感染率较高,Hp感染人群应重视颈动脉斑块的预防。Abstract:Objective To explore the correlation between formation of carotid atherosclerotic plaque and Helicobacter pylori (Hp) infection in people with health examination.Methods Totally 286 patients with carotid plaque were selected as carotid plaque group and 314 patients without carotid plaque were selected as control group. A questionnaire was designed to collect demographic data and life behaviors. Multivariate Logistic regression was used to analyze the correlation between carotid plaque and Hp infection.Results The Hp infection rate of the carotid plaque group was significantly higher than that of the control group (P=0.003). Univariate analysis showed that there were significant differences in body mass index (BMI), waist circumference, smoking history, high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), Hp infection and fasting blood glucose between the two groups (P < 0.05). Multivariate Logistic regression analysis showed that the formation of carotid plaque was related to BMI, smoking history, hypertension and positive-Hp, and positive-Hp could be regarded as an independent risk factor for the formation of carotid plaque.Conclusion The Hp infection rate of carotid plaque in healthy people is relatively high, and more attention should be paid in the prevention of carotid plaque in Hp infected people.
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Keywords:
- carotid plaque /
- Helicobacter pylori /
- correlation /
- health examination
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《中国心血管病报告2017》[1]指出,心血管疾病(CVD)在居民疾病死亡事件中的构成比占40%以上,且CVD发生率与死亡率持续上升,严重威胁人们的生命健康。幽门螺杆菌(Hp)作为定植在胃黏膜上皮的革兰氏阴性微需氧菌,在中国的发生率为40%~60%[2], Hp感染与胃癌、消化道溃疡、冠心病、糖尿病及脑梗死等疾病的发生密切相关[3-5]。研究[6-7]显示Hp的感染可能促进血管氧化应激反应,引起血管炎症反应,促进血管粥样硬化。本研究探讨体检人群Hp感染与颈动脉斑块形成的关系,现将结果报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
本研究采用病例对照研究,选取2018年12月—2019年6月行颈动脉彩色超声检查且被确诊为颈动脉斑块的健康体检人群286例为颈动脉斑块组,选取同期未被确诊为颈动脉斑块的健康体检人群314例为对照组。记录2组受试者年龄、性别、吸烟史、饮酒史、血压、日常运动频率、饮食特点,其中运动频率分为频繁(每周有氧运动时间不少于3 d)、偶尔(每周有氧运动时间1~2 d)、几乎不运动(每周有氧运动时间少于1 d),饮食特点分为荤素均衡、素食为主及荤食为主。测量受试者身高、体质量、腰围、臀围,计算体质量指数(BMI)。
1.2 实验室检查
Hp检测(13C呼气试验)使用德国Helifanplus型呼吸测定分析仪(DOB>4.0为Hp阳性)。颈动脉彩超采用百胜MYLAB90型彩色多普勒超声探测仪。清晨采集空腹血3~4 mL, 采用日立7170A型全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)。
1.3 统计学方法
采用SPSS 20.0软件进行统计分析,计量资料符合正态分布使用(x±s)描述,组间比较采用t检验,非正态分布采用M[P25, P75]描述,组间比较采用秩和检验; 计数资料以频数n表示,组间比较采用卡方检验。颈动脉斑块形成与Hp阳性的相关性采用多因素Logistic回归分析,检验水准α=0.05。P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 一般情况
本研究共纳入600例健康体检人群,颈动脉斑块组与对照组人口学资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表 1。
表 1 2组人口学资料比较(x±s)一般资料 颈动脉斑块组(n=286) 对照组(n=314) 年龄/岁 52.49±10.27 50.86±11.11 性别 男 165 199 女 121 115 民族 汉族 271 293 少数民族 15 21 2.2 单因素分析
颈动脉斑块组Hp感染发生率为41.96%(120/286), 高于对照组的30.25%(95/314), 差异有统计学意义(P=0.003)。单因素分析结果显示BMI、腰围、吸烟史、高血压、HDL-C、FBG及Hp阳性与颈动脉斑块形成有关,差异有统计学意义(P < 0.05)。见表 2。
表 2 颈动脉块形成相关危险因素的单因素分析(x±s)M(P25, P75)指标 颈动脉斑块组(n=286) 对照组(n=314) t/Z/χ2 P BMI/(kg/m2) 25.65±3.33 25.05±3.41 2.192 0.029 腰围/cm 87.06±8.85 83.70±9.75 4.408 0.001 臀围/cm 94.99±5.89 94.84±5.97 0.305 0.761 吸烟史 是 123 105 21.529 0.018 否 163 209 营养状况 超重或肥胖 138 135 1.669 0.218 正常 148 179 饮酒史 是 83 73 2.592 0.114 否 203 241 饮食特点 荤食为主 14 22 1.197 0.550 素食为主 25 26 荤素均衡 247 266 运动频率 几乎不 48 47 0.422 0.810 偶尔 183 203 频繁 55 64 心率/(次/min) 77.93±11.13 78.76±12.09 -0.874 0.383 高血压 是 56 34 8.993 0.003 否 230 280 TG/(mmol/L) 1.60(1.05, 2.52) 1.49(0.96, 2.27) -1.866 0.062 TC/(mmol/L) 4.96(4.36, 5.58) 4.87(4.21, 5.55) -0.980 0.327 LDL-C/(mmol/L) 2.96(2.57, 3.34) 2.81(2.41, 3.36) -1.553 0.120 HDL-C/(mmol/L) 1.22(1.06, 1.40) 1.27(1.14, 1.47) -3.107 0.002 Hp阳性 是 120 95 8.916 0.003 否 166 219 FBG/(mmol/L) 6.17(5.29, 6.41) 5.30(4.88, 6.28) -5.446 0.001 hs-CRP/(mg/L) 0.96(0.56, 1.83) 0.87(0.59, 1.72) -1.178 0.239 BMI: 体质量指数; TC: 总胆固醇; TG: 甘油三酯; LDL-C: 低密度脂蛋白胆固醇; HDL-C: 高密度脂蛋白胆固醇; FBG: 空腹血糖; hs-CRP: 超敏C反应蛋白。正态分布数据对应统计量为t值,计数资料对应统计量为χ2值,非正态分布数据对应统计量为Z值。 2.3 颈动脉斑块形成与Hp感染相关性的多因素回归分析
以是否发生颈动脉斑块形成为因变量,将单因素分析结果中具有统计学意义的变量纳入多因素Logistic回归模型中,结果显示,颈动脉斑块形成与体检人群的BMI、吸烟史、高血压及Hp阳性有关。通过建立3种回归模型显示, Hp阳性OR值分别为1.666、1.642和1.596, 说明Hp阳性受到其他相关危险因素的影响程度较低,因此Hp阳性可作为颈动脉斑块形成的独立危险因素。见表 3。
表 3 颈动脉斑块形成与Hp感染相关性的多因素Logistic回归分析模型 B SE Waldχ2 P OR(95%CI) 模型1 Hp阳性 0.511 0.172 8.856 0.003 1.666(1.190~2.333) 模型2 高血压 0.697 0.238 8.595 0.003 2.007(1.260~3.197) 吸烟史 0.392 0.172 5.234 0.022 1.481(1.058~2.072) Hp阳性 0.496 0.174 8.159 0.004 1.642(1.168~2.308) 模型3 BMI -0.118 0.050 5.654 0.017 0.889(0.806~0.979) 腰围 0.086 0.189 0.209 0.648 1.090(0.753~1.577) 吸烟史 0.047 0.019 6.013 0.040 1.048(1.010~1.089) 高血压 0.653 0.245 7.098 0.008 1.921(1.188~3.106) HDL-C -0.379 0.316 1.434 0.231 0.685(0.368~1.273) FBG 0.449 0.124 16.241 0.008 1.647(1.292~2.100) Hp阳性 0.467 0.180 6.764 0.009 1.596(1.122~2.269) BMI: 体质量指数; HDL-C: 高密度脂蛋白胆固醇; FBG: 空腹血糖。模型1: 调整Hp阳性; 模型2: 调整高血压、吸烟史及Hp阳性; 模型3: 调整BMI、腰围、吸烟史、高血压、HDL-C、FBG及Hp阳性。 3. 讨论
颈动脉斑块的形成可导致颈动脉血管狭窄,脑部的血供将随着斑块的严重程度不断改变,严重时可引发缺血性脑卒中。颈动脉血管动力学出现紊乱后,血管内皮损伤将增加其通透性,加剧血管内皮的氧化应激和炎症反应,引起动脉粥样硬化[8]。因此,早期对颈动脉斑块进行检查与定位对后期精准干预并降低远期不良事件发生率具有重要的意义,而对于颈动脉斑块高风险人群的早期预警及健康教育也同样重要。研究[9]显示Hp感染的人群出现颈动脉斑块的风险较高,本研究采用病例对照研究设计探索体检人群中颈动脉斑块形成与Hp感染的相关性,结果显示,体检人群中Hp感染的人群出现颈动脉斑块的概率是非Hp感染人群的1.596倍。
颈动脉斑块的形成可能与Hp感染引起的炎症反应有关。目前动脉粥样硬化被认为是进展性炎症反应,颈动脉斑块的稳定性与血管炎症反应密切相关,研究[10]表明炎症反应影响粥样斑块形成、破裂及脱落以及血栓形成的整个过程。临床研究[11-12]发现人颈动脉粥样斑块中存在Hp及Hp DNA,同时检测到细胞间黏附分子-1, 证实了Hp感染与炎症反应相关。Hp感染可降低颈动脉斑块的稳定性,可导致斑块破裂及脱落,最终引起颈动脉血管狭窄,诱发缺血性脑卒中。Hp感染可产生氧化应激反应,同时产生多种炎症因子如白介素-6(IL-6)促进自由基的产生,造成血管内皮细胞损伤,血管损伤会促进脂类物质沉淀,加速动脉粥样硬化[13]。研究[14]表明炎症反应导致Hp感染人群的颈动脉内膜中层厚度高于非感染人群,对于颈动脉斑块患者进行抗Hp治疗后,结果显示斑块的形态、血流动力学及血脂指标均得到改善。
本研究结果还显示,BMI较高、吸烟史及高血压同样是颈动脉斑块形成的危险因素,与张旭等[15]研究结果一致。研究[16]显示超重或肥胖人群患Hp感染的概率高于BMI正常的人群,而BMI较高的人群往往伴随血脂或血压异常,种种因素必将增加颈动脉粥样硬化的发生风险,因此对于此类人群应注重早期运动指导,尽可能将体质量控制在合理范围内。吸烟作为心脑血管疾病常见的危险因素,可能造成血管内皮损伤及脂质代谢紊乱,诱发动脉粥样硬化,因而对于长期吸烟的人群应重点进行健康宣教,鼓励减少吸烟次数。研究[17]显示高血压与颈动脉斑块形成显著相关(OR=1.731, P=0.041), 本研究表明高血压与颈动脉斑块的相关性更加显著(OR=1.921, P=0.008)。高血压会使动脉血管壁弹性降低,血管内皮受损会导致血管活性物质如一氧化氮、内皮素等分泌失调,造成颈动脉内膜增厚[18-19]。对于空腹血糖异常人群,本研究结果显示血糖升高与颈动脉斑块形成显著相关(OR=1.647, P=0.008)。动脉壁结构因血糖异常出现变化,表现在高血糖状态下血管内皮受损,血小板聚集增加,黏附分子过表达,将不断增加斑块形成的风险[20]。因此,对于糖尿病高危人群及糖尿病患者进行控糖管理将有助于延缓颈动脉斑块的形成。
综上所述,体检人群颈动脉斑块的形成与BMI、吸烟、高血压、Hp感染等有相关性,对于Hp感染人群应重点关注颈部血管斑块形成,并根据实际情况及时处理和治疗,尽可能地降低颈动脉斑块发生风险,降低远期心脑血管不良事件的发生率。
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表 1 2组人口学资料比较(x±s)
一般资料 颈动脉斑块组(n=286) 对照组(n=314) 年龄/岁 52.49±10.27 50.86±11.11 性别 男 165 199 女 121 115 民族 汉族 271 293 少数民族 15 21 表 2 颈动脉块形成相关危险因素的单因素分析(x±s)M(P25, P75)
指标 颈动脉斑块组(n=286) 对照组(n=314) t/Z/χ2 P BMI/(kg/m2) 25.65±3.33 25.05±3.41 2.192 0.029 腰围/cm 87.06±8.85 83.70±9.75 4.408 0.001 臀围/cm 94.99±5.89 94.84±5.97 0.305 0.761 吸烟史 是 123 105 21.529 0.018 否 163 209 营养状况 超重或肥胖 138 135 1.669 0.218 正常 148 179 饮酒史 是 83 73 2.592 0.114 否 203 241 饮食特点 荤食为主 14 22 1.197 0.550 素食为主 25 26 荤素均衡 247 266 运动频率 几乎不 48 47 0.422 0.810 偶尔 183 203 频繁 55 64 心率/(次/min) 77.93±11.13 78.76±12.09 -0.874 0.383 高血压 是 56 34 8.993 0.003 否 230 280 TG/(mmol/L) 1.60(1.05, 2.52) 1.49(0.96, 2.27) -1.866 0.062 TC/(mmol/L) 4.96(4.36, 5.58) 4.87(4.21, 5.55) -0.980 0.327 LDL-C/(mmol/L) 2.96(2.57, 3.34) 2.81(2.41, 3.36) -1.553 0.120 HDL-C/(mmol/L) 1.22(1.06, 1.40) 1.27(1.14, 1.47) -3.107 0.002 Hp阳性 是 120 95 8.916 0.003 否 166 219 FBG/(mmol/L) 6.17(5.29, 6.41) 5.30(4.88, 6.28) -5.446 0.001 hs-CRP/(mg/L) 0.96(0.56, 1.83) 0.87(0.59, 1.72) -1.178 0.239 BMI: 体质量指数; TC: 总胆固醇; TG: 甘油三酯; LDL-C: 低密度脂蛋白胆固醇; HDL-C: 高密度脂蛋白胆固醇; FBG: 空腹血糖; hs-CRP: 超敏C反应蛋白。正态分布数据对应统计量为t值,计数资料对应统计量为χ2值,非正态分布数据对应统计量为Z值。 表 3 颈动脉斑块形成与Hp感染相关性的多因素Logistic回归分析
模型 B SE Waldχ2 P OR(95%CI) 模型1 Hp阳性 0.511 0.172 8.856 0.003 1.666(1.190~2.333) 模型2 高血压 0.697 0.238 8.595 0.003 2.007(1.260~3.197) 吸烟史 0.392 0.172 5.234 0.022 1.481(1.058~2.072) Hp阳性 0.496 0.174 8.159 0.004 1.642(1.168~2.308) 模型3 BMI -0.118 0.050 5.654 0.017 0.889(0.806~0.979) 腰围 0.086 0.189 0.209 0.648 1.090(0.753~1.577) 吸烟史 0.047 0.019 6.013 0.040 1.048(1.010~1.089) 高血压 0.653 0.245 7.098 0.008 1.921(1.188~3.106) HDL-C -0.379 0.316 1.434 0.231 0.685(0.368~1.273) FBG 0.449 0.124 16.241 0.008 1.647(1.292~2.100) Hp阳性 0.467 0.180 6.764 0.009 1.596(1.122~2.269) BMI: 体质量指数; HDL-C: 高密度脂蛋白胆固醇; FBG: 空腹血糖。模型1: 调整Hp阳性; 模型2: 调整高血压、吸烟史及Hp阳性; 模型3: 调整BMI、腰围、吸烟史、高血压、HDL-C、FBG及Hp阳性。 -
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