Effect of preoperative anxiety and depression and sleep qualityon sequelae of Bell's palsy and its intervention strategy
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摘要:目的 探讨患者术前焦虑、抑郁及睡眠质量对贝尔面瘫后遗症手术的影响及干预对策。方法 观察患者术前1 d Sunnybrook面神经评定表、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)以及匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分,根据术后第6个月Sunnybrook面神经评定分值将48例接受面神经茎乳孔区松解术的患者分为预后良好组(n=40)和预后不良组(n=8)。比较2组SAS、SDS和PSQI评分。观察术前焦虑水平、抑郁程度、睡眠质量对手术疗效的影响。结果 预后良好组SAS、SDS和PSQI评分均低于预后不良组,差异有统计学意义(P < 0.05)。患者手术疗效与术前焦虑水平、抑郁程度和睡眠质量显著相关(P < 0.05)。结论 贝尔面瘫后遗症患者术前焦虑、抑郁水平和睡眠质量显著影响面神经茎乳孔区松解术的疗效,术前可对患者采取干预。Abstract:Objective To investigate the effect of preoperative anxiety, depression and sleep quality on sequelae of Bell's palsy and its intervention strategy.Methods Forty-eight patients receiving neurolysis of facial nerve of stem hole area were divided into good prognosis group (n=40) and poor prognosis group (n=8) according to Sunnybrook facial nerve evaluation score after 6 months. Preoperative 1 day Sunnybrook facial nerve evaluation form, Self-rating Anxiety Scale (SAS), Self-Rating Depression Scale (SDS) and Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) scores were observed. The SAS, SDS and PSQI scores were compared between the two groups. The impacts of preoperative anxiety level, depression degree and sleep quality on the operative effect were observed.Results The SAS, SDS and PSQI scores in the good prognosis group were significantly lower than those in the poor prognosis group (P < 0.05). There were significant correlations between operative efficacy and preoperative anxiety level, degree of depression as well as sleep quality (P < 0.05).Conclusion The preoperative anxiety and depression degree as well as sleep quality of patients with sequelae of Bell's palsy significantly affect the therapeutic effect of neurolysis of facial nerve of stem hole area, and preoperative intervention can be taken for patients.
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Keywords:
- Bell's palsy /
- synkinesia /
- anxiety /
- depression /
- sleep quality /
- neurolysis
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2型糖尿病(T2DM)主要是由胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗引起的高血糖症,以多尿、多饮、多食和消瘦为典型特征[1]。T2DM病因复杂,与氧化应激反应、糖脂代谢紊乱、遗传和环境等因素有关[2-3]。研究[4]显示, T2DM会造成多种慢性并发症,如大血管病变、神经病变和骨质疏松等,严重危害患者生命健康。血糖波动又称为血糖变异,与T2DM慢性并发症的发生及发展密切相关。血清网膜素(Omentin)是一种保护性脂肪因子,分为Omentin-1和Omentin-2, 在血液中的主要存在形式为Omentin-1, 可增强胰岛素敏感性,并在T2DM及骨质疏松的发展中起调节作用[5]。研究[6]认为,氧化应激反应也参与了T2DM及其慢性并发症的发展过程,并与血清Omentin-1互相拮抗。多项研究[7-8]证实,血糖波动可通过多种代谢途径激活氧化应激反应和炎性细胞因子,引起血管内皮细胞损伤,最终导致大血管病变。本研究探讨T2DM患者血糖波动与血清Omentin-1及氧化应激因子的关系,现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取2021年6月—2023年1月河北省邯郸市中心医院收治的134例T2DM患者作为T2DM组,另随机选取同期在该院行健康体检者67例作为对照组。根据平均血糖波动幅度(MAGE)[9]的不同将T2DM组患者又分为血糖平稳组(MAGE < 3.9 mmol/L)81例和血糖波动组(MAGE≥3.9 mmol/L)53例。纳入标准: ① T2DM组符合T2DM诊断标准[9]; ②患者及其家属均对本研究知情同意。排除标准: ①妊娠期、哺乳期女性患者; ②精神疾病患者; ③合并重要脏器功能病变者; ④合并恶性肿瘤者或近1个月内使用过影响糖代谢药物者; ⑤合并感染性疾病及免疫系统疾病者。
T2DM组中,男79例,女55例,年龄39~58岁,平均(48.52±3.27)岁,平均体质量指数(23.14±1.08) kg/m2。血糖平稳组中,男49例,女32例,年龄39~58岁,平均(48.94±4.22)岁,平均体质量指数(22.99±1.22)kg/m2, 平均病程(4.14±1.02)年。血糖波动组中,男30例,女23例,年龄39~58岁,平均(47.71±1.82)岁,平均体质量指数(23.37±0.87) kg/m2, 平均病程(4.55±1.48)年。对照组中,男38例,女29例,年龄40~59岁,平均(49.36±3.41)岁,平均体质量指数(23.49±1.67) kg/m2。各组基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经医院伦理委员会审核批准。
1.2 方法
叮嘱入组者禁食12 h、禁饮8 h, 采集晨起空腹静脉血3 mL, 经离心处理后取上层清液,放置于-80 ℃环境中保存备用。采用酶联法检测血清Omentin-1、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、过氧化氢酶(CAT)、8-羟化脱氧鸟苷(8-OHDG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和谷胱甘肽(GSH)水平,试剂及试剂盒均由艾美捷科技有限公司提供; 采用硫代巴比妥酸比色法检测血清丙二醛(MDA), 试剂及试剂盒由武汉伊莱瑞特生物科技股份有限公司提供; 采用羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,试剂及试剂盒购自江西江蓝纯生物试剂有限公司。所有检测步骤均按照说明书操作。
所有患者入院后,采用雅培瞬间血糖仪(雅培公司)行连续3 d的血糖跟踪检测。通过置于手臂上部外侧的传感器进行实时血糖监测,告知患者佩戴后1 h采用血糖仪检测血糖值并记录, 4次/d(三餐前及睡前)。监测期间患者的进食时间基本固定,避免加餐及服用影响血糖代谢的药物。记录3 d后,根据血糖值计算日内MAGE、平均血糖标准差(SDBG)、日间血糖波动幅度(MODD)、最大血糖波动幅度(LAGE)。
1.3 观察指标
① 比较T2DM组与对照组血糖波动参数、血清Omentin-1和氧化应激因子水平; ②比较血糖平稳组与血糖波动组血清Omentin-1和氧化应激因子水平; ③采用Pearson相关性分析探讨MAGE与血清Omentin-1和氧化应激因子的关系。
1.4 统计学分析
采用SPSS 23.0进行数据分析,满足正态分布的计量资料如血糖波动参数、血清Omentin-1和氧化应激因子水平以(x±s)表示,采用两样本独立t检验比较两组组间差异; 计数资料以[n(%)]表示,采用χ2检验; 采用Pearson相关性分析探讨MAGE与血清Omentin-1和氧化应激因子的关系; 检验水准α=0.05, 以双侧P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 T2DM组与对照组血糖波动参数比较
T2DM组MAGE、SDBG、MODD和LAGE水平均高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01)。见表 1。
表 1 T2DM组与对照组血糖波动参数比较(x±s)mmol/L 组别 MAGE SDBG MODD LAGE T2DM组(n=134) 4.67±1.13** 1.59±0.20** 1.82±0.33** 5.18±0.72** 对照组(n=67) 2.05±0.42 0.48±0.11 0.39±0.06 2.54±0.63 MAGE: 平均血糖波动幅度; SDBG: 平均血糖标准差; MODD: 日间血糖波动幅度; LAGE: 最大血糖波动幅度。
与对照组比较, **P < 0.01。2.2 T2DM组与对照组血清Omentin-1和氧化应激因子水平比较
T2DM组Omentin-1、SOD、CAT、GPX和GSH水平低于对照组, MDA、8-iso-PGF2α、8-OHDG水平高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01)。见表 2。
表 2 T2DM组与对照组血清Omentin-1和氧化应激因子水平比较(x±s)指标 T2DM组(n=134) 对照组(n=67) Omentin-1/(ng/mL) 51.40±3.50** 78.96±5.24 MDA/(nmol/mL) 6.81±1.73** 2.66±0.59 SOD/(U/mL) 78.93±6.21** 145.18±12.52 8-iso-PGF2α/(pg/mL) 53.14±4.36** 37.24±2.67 CAT/(IU/L) 28.59±3.23** 34.16±5.82 GPX/(U/L) 105.67±5.94** 118.03±6.75 GSH/(U/L) 37.11±2.09** 39.68±2.41 8-OHDG/(ng/mgCr) 24.97±3.71** 13.24±1.55 Omentin-1: 网膜素-1; MDA: 丙二醛;
SOD: 超氧化物歧化酶; 8-iso-PGF2α: 8-异前列腺素F2α;
CAT: 过氧化氢酶; GPX: 谷胱甘肽过氧化物酶;
GSH: 谷胱甘肽; 8-OHDG: 8-羟化脱氧鸟苷。
与对照组比较, **P < 0.01。2.3 血糖平稳组与血糖波动组患者血清Omentin-1和氧化应激因子水平比较
血糖波动组Omentin-1、SOD、CAT、GPX和GSH水平低于血糖平稳组, MDA、8-iso-PGF2α、8-OHDG水平高于血糖平稳组,差异有统计学意义(P < 0.01)。见表 3。
表 3 血糖平稳组与血糖波动组患者血清Omentin-1和氧化应激因子水平比较(x±s)指标 血糖平稳组(n=81) 血糖波动组(n=53) Omentin-1/(ng/mL) 58.47±3.68** 40.59±3.22 MDA/(nmol/mL) 5.12±1.08** 9.39±2.72 SOD/(U/mL) 80.94±5.65** 75.86±7.07 8-iso-PGF2α/(pg/mL) 43.71±3.39** 67.55±5.84 CAT/(IU/L) 30.45±4.01** 25.75±2.04 GPX/(U/L) 109.54±6.03** 99.76±5.80 GSH/(U/L) 39.85±2.23** 32.92±1.88 8-OHDG/(ng/mgCr) 22.10±3.41** 29.36±4.17 与血糖波动组比较, **P < 0.01。 2.4 MAGE与血清Omentin-1和氧化应激因子的关系
Pearson相关性分析显示, MAGE与血清Omentin-1、SOD、CAT、GPX、GSH水平均呈负相关(P < 0.01), 与MDA、8-iso-PGF2α、8-OHDG水平均呈正相关(P < 0.05或P < 0.01)。见表 4。
表 4 MAGE与血清Omentin-1和氧化应激因子的关系指标 MAGE r P Omentin-1 -0.377 < 0.001 SOD -0.642 < 0.001 MDA 0.328 0.012 8-iso-PGF2α 0.344 < 0.001 CAT -0.612 < 0.001 GPX -0.423 < 0.001 GSH -0.408 < 0.001 8-OHDG 0.597 < 0.001 3. 讨论
血糖波动是指血糖水平的最高值与最低值之间波动的幅度,正常人也会存在一定的血糖波动,但波动幅度低且多数为无效波动[10]。LIU M等[11]研究显示,血糖波动范围较大可加速T2DM的进程,且发生并发症的可能性也较高。相关研究[12]显示,血糖波动也可影响氧化应激反应。由此可见,血糖波动与氧化应激反应之间存在一定联系。有研究[13]证实,血清Omentin-1与氧化应激反应具有相关性,推测血糖波动可能与血清Omentin-1有关,但具体机制尚未完全明确。
动态血糖监测系统(CGMS)是目前临床较为新颖的监测T2DM患者血糖变化情况的手段,可反映全天血糖信息,帮助医生实时了解患者血糖波动情况,从而发现隐匿性高血糖和低血糖[14]。本研究通过CGMS评估T2DM患者血糖波动幅度,可精确反映血糖波动幅度参数,如MAGE、SDBG、MODD和LAGE等,以此来了解T2DM患者血糖变化趋势。本研究结果显示, T2DM组MAGE、SDBG、MODD和LAGE水平均显著高于对照组,说明T2DM组患者存在较大的血糖波动,可能是因T2DM患者正处于高氧化应激状态,而此种应激状态会促进肾上腺激素的分泌并提高脂肪酸水平,加速糖原分解,导致血糖升高,使患者出现更为明显的血糖波动。
本研究中, T2DM组Omentin-1、SOD、CAT、GPX和GSH水平显著低于对照组, MDA、8-iso-PGF2α、8-OHDG水平显著高于对照组,提示血清Omentin-1、SOD、MDA、8-iso-PGF2α、CAT、GPX、GSH和8-OHDG均可能参与T2DM的发生和发展。血清Omentin-1是一种新型脂肪因子,可通过刺激胰岛素受体信号通路中的蛋白激酶B(AKT)发生磷酸化,增强胰岛素敏感性[15]。当其水平异常降低时,将加重胰岛素抵抗,导致血糖升高。此外,血清Omentin-1水平的降低也可促使相关炎症因子释放,而后通过影响Th1/Th2比例失衡进而导致胰岛素抵抗,最终使血糖升高[16]。SOD、MDA、CAT、GPX、GSH均为临床常用的氧化应激反应检测指标[17],其中SOD作为一种抗氧化酶,可反映机体清除氧自由基和抵抗氧化性损伤的能力; MDA是SOD的代谢终末产物,可反映氧自由基的生成量; CAT在保护细胞免受氧化应激损伤中起关键作用; GPX具有清除过氧化氢、参与炎症调节等作用; GSH是一种抗氧化剂,有助于清除自由基和其他有害物质,具有保护细胞和组织免受氧化应激的作用。8-iso-PGF2α是公认的脂质过氧化标志物,是血糖波动研究中最常用的氧化应激生物标志物,其值越大说明氧化应激反应程度越严重[18]。8-OHDG是DNA氧化损伤的特异性生物标志物,可评估体内氧化损伤和修复程度,也常用于糖尿病研究中。SOD、MDA、CAT、GPX、GSH及8-iso-PGF2α、8-OHDG水平出现异常变化,提示机体存在较为强烈的应激反应,可能会促进胰高血糖素的分泌,加重胰岛素抵抗,导致血糖升高而出现高血糖症。
研究[19]证实MAGE是衡量血糖波动的金标准,其水平变化可反映血糖整体水平和离散趋势。本研究根据其水平变化将T2DM患者分为血糖平稳组和血糖波动组,结果显示血糖波动组Omentin-1、SOD、CAT、GPX和GSH水平显著低于血糖平稳组, MDA、8-iso-PGF2α、8-OHDG水平显著高于血糖平稳组; Pearson相关性分析也显示, MAGE与血清Omentin-1、SOD、CAT、GPX和GSH水平均呈负相关,与MDA、8-iso-PGF2α、8-OHDG水平均呈正相关,这与既往部分研究[20-21]类似,说明T2DM患者血糖波动与血清Omentin-1呈负相关,与氧化应激反应呈正相关。考虑原因为血糖波动会增强核因子-κB与蛋白激酶C活性,从而引起机体的氧化应激反应。当其波动幅度过大时,会对血管内皮细胞造成损伤,促进细胞凋亡,再加之血糖波动时会激活多种通路,最终导致患者氧化应激反应加重[22], 从而参与T2DM的发生和发展。血清Omentin-1可通过影响激活AKT信号通路的活性来维持血糖波动平衡,当其水平下降时,会抑制信号通路活性来使血糖水平不断上升,导致T2DM患者血糖波动较大。此外,血清Omentin-1主要由脂肪细胞合成,而脂肪组织是氧化应激反应较为强烈的部位,且活性氧自由基可抑制脂肪细胞Omentin-1的产生[23],故推测血清Omentin-1也可通过影响氧化应激反应来间接影响血糖波动。
综上所述, T2DM患者体内存在较为明显的血糖波动,血糖波动不仅与血清Omentin-1水平相关,还与氧化应激因子有关。
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表 1 2组一般资料比较(x±s)[n(%)]
指标 预后良好组(n=40) 预后不良组(n=8) 年龄/岁 48.3±14.1 48.5±9.4 性别 男 18(45.0) 4(50.0) 女 22(55.0) 4(50.0) 面瘫部位 左侧 18(45.0) 4(50.0) 右侧 22(55.0) 4(50.0) 文化程度 小学 6(15.0) 1(12.5) 初中 14(35.0) 2(25.0) 高中 12(30.0) 4(50.0) 大学及以上 8(20.0) 1(12.5) 表 2 2组SAS、SDS和PSQI评分比较(x±s)
分 指标 预后良好组(n=40) 预后不良组(n=8) SAS评分 50.1±8.3* 68.6±6.7 SDS评分 48.3±7.9* 66.0±5.8 PSQI评分 6.7±2.1* 17.0±2.1 SAS: 焦虑自评量表; SDS: 抑郁自评量表;
PSQI: 匹兹堡睡眠质量指数量表。
与预后不良组比较, *P < 0.05。表 3 2组SAS、SDS和PSQI评分与术后疗效相关性分析
项目 未调整 模型Ⅰ 模型Ⅱ OR(95%CI) P OR(95%CI) P OR(95%CI) P SAS评分 0.8(0.7~0.9) < 0.01 0.7(0.5~0.9) < 0.01 0.7(0.5~0.9) 0.02 SDS评分 0.7(0.6~0.9) < 0.01 0.7(0.6~0.9) < 0.01 0.7(0.6~0.9) 0.03 PSQI评分 0.3(0.1~0.8) < 0.01 0.3(0.1~0.8) < 0.01 0.3(0.1~0.8) 0.02 模型Ⅰ: 调整年龄和性别; 模型Ⅱ: 调整年龄、性别、面瘫部位和文化程度。 -
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