Analysis of the effect of different skin flaps in repairing head and face skin defects
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摘要: 目的 比较不同皮瓣修复方法对头面部皮肤缺损的治疗效果。 方法 选取60例头面部皮肤缺损患者作为研究对象,均行皮瓣修复治疗,根据手术方案的不同将患者分成3组, A组(n=14)采用双侧推进皮瓣修复治疗,B组(n=21)采用A-T皮瓣修复治疗, C组(n=25)采用菱形皮瓣修复治疗,比较3组患者的缺损部位、并发症发生率,随访1年,比较3组的瘢痕情况。 结果 3组缺损部位比较,差异有统计学意义(P<0.05); 所有患者皮瓣均成活,无皮瓣坏死情况发生; A组、B组、C组的并发症发生率分别为7.14%、9.52%、8.00%, 差异无统计学意义(P>0.05); 3组瘢痕颜色、弹性程度评分和瘢痕宽度比较,差异无统计学意义(P>0.05); C组瘢痕平整度评分低于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 双侧推进皮瓣修复、A-T皮瓣修复、菱形皮瓣修复均可有效修复头面部皮肤缺损,其中菱形皮瓣修复的瘢痕平整度更佳。Abstract: Objective To compare the effects of different skin flaps in repairing head and face skin defects. Methods A total of 60 patients with facial skin defects were selected, and all underwent flap repairing. They were divided into three groups according to different operation programs. Group A(n=14)conducted double side advancing flap repair, group B(n=21)used A-T flap repair, and group C(n=25)used rhomboid skin flap to repair defects. Defect areas and complication rates were compared, and scar conditions of three groups were compared after 1 year follow up. Results The defect sites of the three groups showed significant differences(P<0.05). All flaps survived, and there was no necrosis of flaps. The complication rates of group A, group B and group C were 7.14%, 9.52% and 8.00%, respectively, but there were no significant differences among the three groups(P>0.05). There were no significant differences in scar color, elasticity degree score and scar width among the three groups(P>0.05). The flatness score of group C was significantly lower than that of group A and group B(P<0.05). Conclusion Bilateral advancing skin flap, A-T skin flap and rhomboid skin flap repair can effectively repair skin defects of head and face, and rhomboid skin flap has smoother scar.
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1982年,澳大利亚学者Marshall和Warren[1]首次报道了幽门螺杆菌(Hp)。1990年,第九届世界胃肠大会明确详细介绍了Hp及其感染与胃病的关系。Hp是一种致病菌,主要生存于人体胃部及十二指肠等器官[2], Hp能够改变胃黏膜微环境,通过释放毒素损伤细胞,促进炎症介质释放,进而导致一系列胃部疾病。Hp广泛存在,感染率约占世界人口的50%[3], 且国外报道[4]表明,Hp感染在种族、性别中存在显著差异。虽然此类研究很多,但大多集中在消化领域及治疗范畴。近些年,随着对Hp大量深入的研究,有些学者发现其不仅与胃肠道疾病有关,同时可能也与冠心病[5]、糖尿病[6]、血小板减少[7]等其他系统疾病有着一定的联系,有学者[8]认为Hp的感染通过改变血脂增加动脉粥样硬化的风险,进而加重慢性疾病的发展,也有学者[9]认为Hp的感染与冠状动脉粥样硬化的严重程度无关。因此,目前关于Hp与血糖血脂等慢性病危险因素的关系仍然存在争议。本研究旨在探讨Hp感染的特征及其与血糖、血脂等的关系,现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取2018年1—12月于本院行Hp感染检测的体检者,排除血糖、血脂等信息不完整者后共纳入11 775例,其中男7 408例,女4 367例,年龄17~89岁,平均年龄(46.70±12.67)岁。根据不同年龄将其分为3组,青年组(17~29岁)1 003例、中年组(30~59岁)组8 898例、老年组(≥60岁)1 874例。收集患者基本信息,血糖、血脂等相关指标。11 775例体检人群中, 3 649例Hp检测阳性者纳入阳性组, 8 126例Hp检测阴性者纳入阴性组。
1.2 Hp感染检测
检测方法采用14C尿素呼气试验。采用HUBT-01液闪式Hp检测仪(深圳市中核海得威生物科技有限公司)进行检测,受试者空腹或进食2 h后,嘱其用20 mL温水送服1粒14C尿素胶囊,静坐20 min, 打开CO2集气瓶1瓶,插入一洁净的放倒流装置的气体导管,导管下端插入集气液内,受试者通过导管吹气,避免倒吸,力度适中,可换气,当CO2集气液颜色由粉红色变成无色时停止吹气(1~2 min), 如果超过2 min, 集气液仍不褪色,或者没有变成无色,也停止吹气,此时CO2集气已饱和,只是由于唾液混入等因素干扰未能变色,并不影响测试结果,气体收集完毕,在瓶盖上进行标识,每瓶加稀释闪烁液4.5 mL, 上机测定[10]。
结果判定: 14C-尿素呼气试验(14C UBT) < 100 dpm/mmol CO2为阴性, 14C UBT≥100 dpm/mmol CO2为阳性。
1.3 统计学方法
采用SPSS 23.0统计软件对数据进行分析。计数资料采用卡方检验来比较,计量资料采用均数±标准差表示,符合正态分布的数据,采用t检验,不符合正态分布的采用秩和检验, P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 Hp感染和性别关系
11 775例体检人群中, 3 649例Hp检测阳性者纳入阳性组, 8 126例Hp检测阴性者纳入阴性组,Hp总体感染率为30.99%。阳性组中男2 376例,感染率为65.11%; 女1 273例,感染率为34.89%, 差异有统计学意义(P < 0.05)。
2.2 Hp感染与年龄关系
青年组的Hp阳性率和阴性率与中年组、老年组比较,差异有统计学意义(P < 0.01), 而中年组和老年组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表 1。
表 1 Hp和年龄相关性[n(%)]组别 n Hp阳性 Hp阴性 青年组 1 003 243(24.23)** 760(75.77)** 中年组 8 898 2 823(31.73) 6 075(68.27) 老年组 1 874 583(31.11) 1 291(68.89) 与中年组、老年组比较, **P < 0.01。 2.3 Hp感染与血糖、血脂关系
Hp阳性组的血糖、甘油三酯及低密度胆固醇水平均高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P < 0.05), 而2组总胆固醇、高密度胆固醇比较差异无统计学意义(P>0.05), 见表 2。
表 2 Hp与血糖、血脂的相关性项目 Hp阴性组 Hp阳性组 血糖/(mmol/L) 5.25(4.91, 5.71) 5.29(4.94, 5.75)* 总胆固醇/(mmol/L) 4.81(4.25, 5.44) 4.88(4.32, 5.48) 甘油三酯/(mmol/L) 1.32(0.87, 2.04) 1.34(0.90, 2.03)* 高密度胆固醇/(mmol/L) 1.22(1.02, 1.49) 1.20(1.01, 1.46) 低密度胆固醇/(mmol/L) 2.98(2.49, 3.55) 3.07(2.56, 3.60)* M(Q1, Q3)代表中位数。 3. 讨论
Hp感染已经成为世界性的公共卫生问题[11], 世界卫生组织于1994年已将Hp定为Ⅰ类致癌原[12]。2014年,京都全球共识[13]也将Hp胃炎定义为一种感染性疾病,同时该类胃炎也是一种传染病,越来越多的人已经认识到其危害性,主动进行Hp的检测。
本研究显示,该地区Hp总感染率为30.99%, 低于既往研究该地区体检人群Hp感染率[14]。一方面可能由于公众对Hp的重视度有所提高,另外一方面可能由于检测方法不同, 14C尿素呼气试验较Hp抗体检测,简单易行,结果可靠,避免假阳性率,但其仍存有一定的放射性,特殊人群不适用[15]。本研究表明,男性Hp感染率高于女性,这一结果与国内外以往学者研究[16-17]结果一致,原因可能与男性应酬多,在外聚餐频率高,不注意饮食卫生,对自己身体关注度低,很少主动就医及应用抗生素类药物较女性少有关。另外,由于男性吸烟率明显高于女性,也有学者提出,Hp可能与吸烟存在着某种关系。因此以上这些因素均可能导致男性Hp感染率较女性高。年龄方面,本研究显示,中年人及老年人的阳性率明显高于青年人,而中年人与老年人感染率无显著差异,这与既往老年人感染率低于中年人的结果[18]略有不同。中年人感染率高可能原因为中年人工作较繁忙,主动就医人数较少,而中年组的感染率略高于老年组,但2组无显著差异,可能与部分老年人长期大量滥用抗生素有关。另外,老年人由于其他慢性疾病而就医频率高,另外就医意识强,选择主动根除的人较多。本研究表明,Hp感染阳性组血糖水平显著高于Hp阴性组,这与既往Hp与血糖关系的研究[19]结果基本一致,其机制可能在于Hp感染后,机体处于炎症状态,促进白介素和白三烯等血管活性物质的产生,从而影响胰岛素的分泌,增加胰岛素抵抗,加快了胰岛β细胞的衰亡,最终导致糖代谢紊乱,使血糖升高[20-22]。本研究表明,甘油三酯及低密度胆固醇与Hp感染存在一定联系,这与亚洲其他国家研究[23-24]结果一致,因此认为Hp感染是动脉粥样硬化及高脂血症的独立危险因素。
Hp感染引起血脂改变的可能原因有以下几点: ① Hp感染作为一种细菌感染,会引起长期、轻度的慢性炎症,在炎症刺激下,促进肿瘤坏死因子(TNF)、白介素和多种黏附分子的表达[25], 导致血脂代谢方面紊乱。②由于Hp破坏肠道黏膜屏障,影响胃肠道激素的分泌以及胃肠环境的pH值,导致短链脂肪酸的水平和结构发生改变,从而影响脂质的代谢[26-28]。另外,对氧磷酶1(PON-I)是与高密度胆固醇(HDL)相关的一种抗氧化酯酶,此酶能促进磷酸酯键的水解,降解有机磷酸酯、芳香羧基酯和氧化磷脂等多种物质,可以预防低密度胆固醇(LDL)氧化[29-31], 而Hp感染会使PON-I的活性显著降低,促进LDL氧化,从而导致Hp感染患者LDL水平增高。④ Hp感染同样可以通过对血糖的影响而导致血脂异常。
综上所述, Hp与血糖、血脂间存在着一定的关联性。本研究属于回顾性研究,无法避免选择性偏倚。另外,本研究只局限于本院体检中心进行,无法评估Hp的治疗是否能改善血糖、血脂,今后的研究可以考虑进一步与多家体检中心或其他科室合作进行。总之, Hp感染不仅能影响消化系统疾病,还能对慢性病的某些危险因素产生影响,因此,应该注重Hp的检测并及时清除,避免疾病,促进健康。
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