Analysis in efficacy of autologous platelet-rich fibrin in the treatment of infertility due to intrauterine adhesions
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摘要:目的 评价自体富血小板纤维蛋白（PRF）治疗宫腔粘连性不孕症的疗效。方法 将2018年10月—2019年10月北京世纪坛医院确诊为宫腔粘连并排除其他不孕因素的40例患者随机分为PRF组与对照组，每组20例，进行8周干预。2组患者均行宫腔镜下宫腔粘连分离术（TCRA），PRF组在TCRA后即刻、4周后宫腔置入PRF。8周后，2组均行宫腔镜二次探查术并随访。比较2组妊娠率、粘连评分、月经情况、子宫内膜厚度（EMT）。结果 PRF组妊娠率为70.00%，高于对照组的20.00%，差异有统计学意义（P < 0.01）。PRF组粘连评分低于对照组，月经经期改善情况优于对照组，差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。2组月经量与EMT均有改善，但组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 TCRA联合宫腔置入PRF可有效提高宫腔粘连性不孕患者的妊娠率，降低粘连评分，改善临床症状。Abstract:Objective To evaluate the efficacy of autologous platelet-rich fibrin (PRF) in the treatment of infertility due to intrauterine adhesion.Methods From October 2018 to October 2019, 40 patients diagnosed as intrauterine adhesion and excluded other infertility factors in Beijing Shijitan Hospital were randomly divided into PRF group and control group, with 20 cases in each group. The intervention lasted for 8 weeks. Patients in both groups underwent transcervical resection of adhesion (TCRA), and PRF was placed in the uterine cavity immediately after TCRA and 4 weeks later in the PRF group. After 8 weeks of TCRA, a second hysteroscopy was performed, and then follow-up was performed. Pregnancy rate, intrauterine adhesions score, menstruation, and endometrial thickness (EMT) were compared between two groups.Results The pregnancy rate of the PRF group was 70.00%, which was significantly higher than 20.00% of the control group (P < 0.01). The adhesions score of the PRF group was significantly lower than that of the control group, and the improvement of menstrual duration was significantly better than that of the control group (P < 0.05 or P < 0.01). The menstrual volume and EMT in both groups were improved, but there were no significant differences between two groups (P>0.05).Conclusion The placement of PRF combined with the TCRA can improve the pregnancy rate of infertility due to intrauterine adhesion, reduce intrauterine adhesion scores, and improve clinical symptom.
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胃癌是临床常见的消化道肿瘤，发病率和致死率均较高，严重威胁公众健康[1]。利多卡因是临床常用的酰胺衍生物局部麻醉剂和抗心律失常药，具有镇痛、抗肿瘤、抗癌药增敏等作用[2]。研究[3]表明，利多卡因可在胃癌进展过程中发挥抗肿瘤作用[3]。谢玉海等[4]研究显示，利多卡因能抑制胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭。研究[5]表明，利多卡因可通过微小RNA(miR)-195抑制骨肉瘤MG63细胞增殖及诱导细胞凋亡，并增强其对顺铂化疗的敏感性。Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)途径包括一系列蛋白质，这些蛋白质在胚胎发育和成人组织稳态中起着关键作用。Wnt/β-catenin信号失调常会引发各种严重疾病，包括癌症和非癌症疾病[6]。研究[7]表明，Serpin家族H成员1(SERPINH1)通过Wnt/β-catenin途径调节上皮-间质转化(EMT)和胃癌的进展。研究[8]显示，抑制Wnt/β-catenin通路激活可增强肝细胞癌(HCC)细胞对吉西他滨的化疗敏感性。目前，利多卡因在胃癌中的作用机制尚未明确，本研究基于Wnt/β-catenin信号通路探讨利多卡因对胃癌细胞化疗敏感性的影响及其可能机制，现报告如下。
1. 材料与方法
1.1 主要材料
人胃癌细胞SGC-7901(CL-0206), 购自武汉普诺赛生命科技有限公司; 利多卡因(BP727), 购自Sigma-Aldrich公司; SKL2001(S8320), 购自Selleck公司; 顺铂(D807330), 购自上海麦克林生化科技股份有限公司; 噻唑蓝(MTT)细胞活力检测试剂盒(E-CK-A341)、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)细胞增殖检测试剂盒(E-CK-A375), 购自武汉伊莱瑞特生物科技股份有限公司; TUNEL试剂盒(P-CA-303), 购自武汉普诺赛生命科技有限公司; 抗体B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax, 货号ab32503)、B细胞淋巴瘤相关蛋白-2(Bcl-2, 货号ab182858)、裂解半胱天冬酶-3(Cleaved-Caspase-3, 货号ab32042)、E-钙黏蛋白(E-cadherin，货号ab231303)、波形蛋白Vimentin(货号ab20346)、N-钙黏蛋白(N-cadherin, 货号ab76011)、周期蛋白D1(Cyclin Dl, 货号ab16663)、β-catenin(货号ab32572)、Wnt家族成员3a(Wnt3a, 货号ab219412)、散乱蛋白2(DVL2, 货号ab277903)、β-actin(货号ab8226)、与辣根过氧化物酶(HRP)偶联的IgG(货号ab6728)均购自Abcam公司。
1.2 方法
1.2.1 细胞活力检测
将人胃癌细胞SGC-7901在含有10%胎牛血清的DMEM培养基中培养，并置于培养箱(37 ℃, 5%CO2)中，待细胞融合至80%~90%时进行细胞传代。将对数生长期的SGC-7901细胞接种于96孔板中(1×104个/孔)，用不同浓度利多卡因(0、10、50、100、150、200 μmol/L)处理24 h。加入MTT溶液20 μL, 37 ℃孵育4 h。然后加入150 μL二甲基亚砜(DMSO), 孵育15 min(37 ℃), 使用酶标仪于490 nm处读取光密度(OD)值。计算细胞活力，细胞活力=(OD实验组-OD对照组)/(OD对照组-OD空白组)×100%。
1.2.2 细胞分组及处理
将对数生长期细胞分为对照组(Control组)、顺铂组(Cisplatin组)、利多卡因低浓度组(Lido-L组)、利多卡因中浓度组(Lido-M组)、利多卡因高浓度组(Lido-H组)、利多卡因高浓度+Wnt/β-catenin信号通路激活剂SKL2001组(Lido-H+SKL2001组)。Cisplatin组使用30 μg/mL顺铂处理SGC-7901细胞24 h, Lido-L组、Lido-M组、Lido-H组分别使用50、100、150 μmol/L利多卡因与30 μg/mL顺铂共同处理细胞24 h, Lido-H+SKL2001组使用150 μmol/L利多卡因、30 μg/mL顺铂和1 μmol/L SKL2001[9]处理细胞24 h, Control组给予等量生理盐水。
1.2.3 细胞增殖检测
取各组SGC-7901细胞接种于96孔板进行培养, 5×103个/孔。将细胞与10 μmol/L EdU于37 ℃培养2 h, 并在4%甲醛中固定，用Apollo反应混合物和DAPI染色液(鉴定细胞核)染色30 min, 在荧光显微镜下对增殖阳性细胞进行拍照并计数。EdU阳性率(%)=EdU阳性细胞数/细胞总数(DAPI染色阳性)×100%。
1.2.4 细胞侵袭和迁移检测
采用Transwell法检测细胞侵袭能力，上层用无血清培养基填充细胞，下层补充血清培养基, 37 ℃孵育，甲醇固定，然后用0.5%结晶紫对细胞染色10 min, 最后使用光学显微镜拍摄图像，随机选择5个视野，计算每个视野侵袭细胞数量。采用划痕愈合实验检测细胞迁移能力，当各组细胞融合度达到约90%时，用移液管吸头刮擦细胞单层以形成均匀划痕，并用无血清磷酸盐缓冲液(PBS)冲洗掉划下的细胞，培养24 h。光学显微镜下拍照观察，记录0 h和24 h划痕融合情况，并计算细胞划痕愈合率。划痕愈合率=(W0 h-W24 h)/W0 h×100%, W为划痕宽度。
1.2.5 细胞凋亡检测
将各组SGC-7901细胞培养过夜，使用TUNEL试剂盒按照说明书要求检测细胞凋亡情况。随机选取5个视野，荧光显微镜下拍照观察，计算细胞凋亡率(%)=TUNEL阳性细胞数目/细胞总数(DAPI染色阳性)×100%。
1.2.6 相关蛋白表达检测
使用RIPA缓冲液裂解各组SGC-7901细胞，提取总蛋白裂解物，通过10%十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离等量的总蛋白裂解物。将蛋白转移至聚偏氟乙烯(PVDF)膜上，使用含0.5% Tween-20和5%脱脂奶粉的PBS封闭1 h，然后添加一抗Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、Cyclin Dl、β-catenin、Wnt3a、DVL2和β-actin于PVDF膜孵育过夜(4 ℃)，再与相应二抗室温孵育1 h，ECL显影。应用Image J软件检测蛋白质条带的灰度值。
1.3 统计学分析
所有实验数据采用SPSS 19.0软件进行统计学分析，符合正态分布的实验数据以平均值±标准差表示，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LDS-t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 不同浓度利多卡因对SGC-7901细胞活力的影响
与0 μmol/L利多卡因相比, 10 μmol/L利多卡因处理的SGC-7901细胞活力降低，但差异无统计学意义(P>0.05); 与0 μmol/L利多卡因相比，50、100、150、200 μmol/L利多卡因处理的SGC-7901细胞活力均降低，差异有统计学意义(P＜0.05), 见表 1。因为10 μmol/L利多卡因对细胞活力的影响较小, 200 μmol/L利多卡因处理的细胞活力较低，所以本研究选用50、100、150 μmol/L利多卡因进行后续实验，见表 1。
表 1 不同浓度利多卡因对SGC-7901细胞活力的影响(x±s)% 利多卡因浓度/(μmol/L) n 细胞活力 0 6 100.00±0 10 6 93.28±6.12 50 6 85.64±5.37* 100 6 74.93±4.01* 150 6 63.78±3.85* 200 6 52.32±3.41* F 108.925 P ＜0.001 与0 μmol/L比较, *P＜0.05。 2.2 利多卡因对SGC-7901细胞增殖的影响
与Control组相比, Cisplatin组SGC-7901细胞EdU阳性率降低，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Cisplatin组相比, Lido-L组、Lido-M组、Lido-H组SGC-7901细胞EdU阳性率呈浓度依赖性降低，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Lido-H组相比, Lido-H+SKL2001组SGC-7901细胞EdU阳性率升高，差异有统计学意义(P＜0.05), 见图 1、表 2。
表 2 各组SGC-7901细胞EdU阳性率比较(x±s)% 组别 n EdU阳性率 Control组 6 53.46±5.24 Cisplatin组 6 42.61±3.02* Lido-L组 6 32.09±2.86# Lido-M组 6 24.74±2.07#△ Lido-H组 6 15.85±2.43#△▲ Lido-H+SKL2001组 6 28.52±3.19▽ F 98.854 P ＜0.001 与Control组比较, *P＜0.05; 与Cisplatin组比较, #P＜0.05;
与Lido-L组比较, △P＜0.05; 与Lido-M组比较, ▲P＜0.05;
与Lido-H组比较, ▽P＜0.05。2.3 利多卡因对SGC-7901细胞侵袭和迁移的影响
与Control组相比, Cisplatin组SGC-7901细胞侵袭数和划痕愈合率降低，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Cisplatin组相比, Lido-L组、Lido-M组、Lido-H组SGC-7901细胞侵袭数和划痕愈合率呈浓度依赖性降低，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Lido-H组相比, Lido-H+SKL2001组SGC-7901细胞侵袭数和划痕愈合率增长，差异有统计学意义(P＜0.05)，见图 2、图 3和表 3。
表 3 各组SGC-7901细胞侵袭数和细胞划痕愈合率比较(x±s)组别 n 细胞侵袭数/个 细胞划痕愈合率/% Control组 6 166.33±10.53 87.63±7.16 Cisplatin组 6 141.67±8.47* 74.28±5.68* Lido-L组 6 110.90±6.34# 60.65±4.01# Lido-M组 6 94.73±6.86#△ 48.32±4.11#△ Lido-H组 6 74.53±3.37#△▲ 34.71±2.94#△▲ Lido-H+SKL2001组 6 97.30±4.08▽ 43.10±3.22▽ F 138.291 106.691 P ＜0.001 ＜0.001 与Control组比较, *P＜0.05; 与Cisplatin组比较, #P＜0.05;
与Lido-L组比较, △P＜0.05; 与Lido-M组比较, ▲P＜0.05;
与Lido-H组比较, ▽P＜0.05。2.4 利多卡因对SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响
与Control组相比, Cisplatin组SGC-7901细胞凋亡率升高, Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达增加, Bcl-2蛋白表达降低，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Cisplatin组相比, Lido-L组、Lido-M组、Lido-H组SGC-7901细胞凋亡率升高, Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达增加, Bcl-2蛋白表达降低，差异有统计学意义(P＜0.05), 且呈浓度依赖性; 与Lido-H组相比, Lido-H+SKL2001组SGC-7901细胞凋亡率和Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达降低, Bcl-2蛋白表达增加，差异有统计学意义(P＜0.05), 见图 4、图 5和表 4。
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图 4 各组SGC-7901细胞凋亡相关蛋白表达情况A: Control组; B: Cisplatin组; C: Lido-L组; D: Lido-M组; E: Lido-H组; F: Lido-H+SKL2001组。表 4 各组SGC-7901细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达比较(x±s)组别 n 细胞凋亡率/% Bax Bcl-2 Cleaved-caspase-3 Control组 6 3.28±0.12 0.35±0.03 1.15±0.10 0.12±0.02 Cisplatin组 6 14.52±1.34* 0.51±0.03* 0.96±0.06* 0.28±0.03* Lido-L组 6 26.48±2.76# 0.76±0.05# 0.61±0.05# 0.50±0.04# Lido-M组 6 37.53±3.23#△ 0.93±0.03#△ 0.36±0.04#△ 0.76±0.06#△ Lido-H组 6 52.66±7.01#△▲ 1.17±0.09#△▲ 0.21±0.03#△▲ 0.94±0.08#△▲ Lido-H+SKL2001组 6 45.58±4.79▽ 1.08±0.06▽ 0.32±0.05▽ 0.81±0.06▽ F 139.301 221.709 245.784 227.818 P ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 Bax: B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白; Bcl-2: B细胞淋巴瘤相关蛋白-2; Cleaved-caspase-3: 裂解半胱天冬酶-3。
与Control组比较, *P＜0.05; 与Cisplatin组比较, #P＜0.05; 与Lido-L组比较, △P＜0.05;
与Lido-M组比较, ▲P＜0.05; 与Lido-H组比较, ▽P＜0.05。2.5 利多卡因对SGC-7901细胞EMT的影响
与Control组相比, Cisplatin组SGC-7901细胞Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低, E-cadherin蛋白表达增加，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Cisplatin组相比, Lido-L组、Lido-M组、Lido-H组SGC-7901细胞Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低, E-cadherin蛋白表达增加，差异有统计学意义(P＜0.05), 且呈浓度依赖性; 与Lido-H组比较, Lido-H+SKL2001组SGC-7901细胞Vimentin、N-cadherin蛋白表达增加, E-cadherin蛋白表达降低，差异有统计学意义(P＜0.05), 见图 6、表 5。
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图 6 各组SGC-7901细胞EMT相关蛋白表达情况A: Control组; B: Cisplatin组; C: Lido-L组; D: Lido-M组; E: Lido-H组; F: Lido-H+SKL2001组。表 5 各组SGC-7901细胞EMT相关蛋白表达比较(x±s)组别 n E-cadherin N-cadherin Vimentin Control组 6 0.43±0.02 0.94±0.07 1.28±0.10 Cisplatin组 6 0.55±0.03* 0.85±0.05* 1.15±0.08* Lido-L组 6 0.68±0.05# 0.67±0.04# 1.01±0.06# Lido-M组 6 0.79±0.04#△ 0.52±0.04#△ 0.87±0.05#△ Lido-H组 6 0.91±0.06#△▲ 0.36±0.01#△▲ 0.62±0.06#△▲ Lido-H+SKL2001组 6 0.83±0.05▽ 0.45±0.03▽ 0.75±0.05▽ F 103.231 222.979 77.471 P ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 E-cadherin: E-钙黏蛋白; N-cadherin: N-钙黏蛋白; Vimentin: 波形蛋白。与Control组比较, *P＜0.05;
与Cisplatin组比较, #P＜0.05; 与Lido-L组比较, △P＜0.05; 与Lido-M组比较, ▲P＜0.05; 与Lido-H组比较, ▽P＜0.05。2.6 利多卡因对SGC-7901细胞相关蛋白表达的影响
与Control组相比, Cisplatin组SGC-7901细胞Cyclin Dl、DVL2、Wnt3a和β-catenin蛋白表达降低，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Cisplatin组相比, Lido-L组、Lido-M组、Lido-H组SGC-7901细胞Cyclin Dl、DVL2、Wnt3a和β-catenin蛋白表达依次降低，差异有统计学意义(P＜0.05); 与Lido-H组比较, Lido-H+SKL2001组SGC-7901细胞Cyclin Dl、DVL2、Wnt3a和β-catenin蛋白表达增加，差异有统计学意义(P＜0.05), 见图 7、表 6。
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图 7 各组SGC-7901细胞相关蛋白表达情况A: Control组; B: Cisplatin组; C: Lido-L组; D: Lido-M组; E: Lido-H组; F: Lido-H+SKL2001组。表 6 各组SGC-7901细胞相关蛋白表达情况比较(x±s)组别 n Cyclin Dl DVL2 Wnt3a β-catenin Control组 6 1.35±0.11 0.89±0.07 1.02±0.08 0.57±0.06 Cisplatin组 6 1.18±0.06* 0.69±0.05* 0.85±0.05* 0.46±0.03* Lido-L组 6 1.02±0.05# 0.53±0.04# 0.69±0.04# 0.34±0.03# Lido-M组 6 0.85±0.05#△ 0.45±0.03#△ 0.53±0.05#△ 0.27±0.02#△ Lido-H组 6 0.64±0.04#△▲ 0.26±0.02#△▲ 0.37±0.02#△▲ 0.12±0.01#△▲ Lido-H+SKL2001组 6 0.76±0.05▽ 0.33±0.02▽ 0.45±0.03▽ 0.25±0.03▽ F 104.032 184.609 156.730 136.112 P ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 Cyclin Dl: 周期蛋白D1; DVL2: 散乱蛋白2; Wnt3a: Wnt家族成员3a; β-catenin: β-连环蛋白。与Control组比较, *P＜0.05;
与Cisplatin组比较, #P＜0.05; 与Lido-L组比较, △P＜0.05; 与Lido-M组比较, ▲P＜0.05; 与Lido-H组比较, ▽P＜0.05。3. 讨论
手术是胃癌首选治疗方式，但由于早期诊断率低，患者术后复发转移率很高[10]。利多卡因是临床常用的局部麻醉剂之一，具有许多药理作用，可直接或间接影响多种癌症[11]。ZENG W等[12]研究表明，利多卡因治疗可使胃癌细胞的恶性行为受到显著抑制，细胞活力、迁移能力和侵袭能力下降，还可促进胃癌细胞凋亡。本研究中，利多卡因处理SGC-7901细胞后细胞活力降低，表明利多卡因能抑制胃癌细胞的增殖。
顺铂是一种化疗药物，能抑制肿瘤细胞增殖，促进细胞凋亡，然而化疗耐药性亦不容忽视，因此，增强癌细胞化疗敏感性在胃癌治疗中相当重要[13]。Bax和Cleaved-Caspase-3是凋亡相关蛋白，上调其水平能促进癌细胞凋亡[14]。细胞周期相关分子参与胃癌的发生和发展[15], Cyclin D1与细胞增殖密切相关，在胃癌组织中高表达。ZHANG Y等[16]研究表明，下调Bcl-2及Cyclin D1等相关细胞周期蛋白水平可诱导胃癌细胞凋亡。ZHANG X M等[17]研究表明，顺铂能显著提高细胞凋亡率和Bax、裂解的胱天蛋白酶-3和裂解的PARP蛋白表达水平。利多卡因可进一步增加顺铂驱动的细胞凋亡数量及凋亡相关蛋白表达水平，在一定程度上削弱耐药细胞的顺铂耐药性。本研究中，顺铂抑制SGC-7901细胞活力、侵袭能力及迁移能力，显著上调Bax和Cleaved-caspase-3蛋白水平，下调Bcl-2和Cyclin D1蛋白表达，促进细胞凋亡，而利多卡因干预可进一步降低SGC-7901细胞活力、侵袭能力和迁移能力，上调凋亡蛋白表达，促进细胞凋亡，表明利多卡因能增强胃癌细胞对顺铂的化疗敏感性。
β-catenin是Wnt信号通路中至关重要的信号换能器，典型Wnt信号通路基因突变常发生在癌症中，可导致关键效应蛋白β-catenin的异常积累[18]。Wnt/β-catenin信号通路的失调与胃癌发展和化疗耐药性密切相关[19]。失活家族蛋白是关键的支架蛋白，作用于Wnt/β-catenin信号通路，与各种肿瘤进展有关。DVL2在胃癌中高表达，在胃癌的发生和发展中具有至关重要的作用[20]。HE R F等[21]研究表明, Wnt/β-catenin信号通路的异常激活主要通过DVL2的异常表达实现，其通过下调DVL2抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。β-catenin和Cyclin D1被证明不仅与癌症的分化相关，而且与EMT相关，此外Wnt/β-catenin信号通路在调节胃癌中的EMT方面有关键作用[22]。LIAO W H等[23]研究表明，下调Wnt/β-catenin信号通路能抑制EMT过程，进而抑制胃癌细胞MC增殖的恶性行为并诱导其G0/G1期停滞，阻止胃癌的发生和发展。利多卡因和Wnt/β-catenin途径与胃癌的发生发展及化疗耐药性有关。研究[24]显示，利多卡因对Wnt/β-catenin信号通路具有调控作用。本研究中，利多卡因显著下调Vimentin、N-cadherin、DVL2、Wnt3a和β-catenin蛋白表达，上调E-cadherin蛋白表达, SKL2001干预后可逆转利多卡因对SGC-7901细胞的抗癌作用，降低SGC-7901细胞化疗敏感性。由此表明，利多卡因能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活阻碍SGC-7901细胞的增殖、侵袭、迁移并促进其凋亡，调节细胞EMT过程，增强顺铂对SGC-7901细胞的化疗敏感性。
综上所述，利多卡因可增强胃癌细胞对顺铂的化疗敏感性，调节胃癌细胞EMT过程，抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭，促进细胞凋亡，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路传导有关。但本研究内容有限，其作用机制仍需结合动物模型进一步研究。
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表 1 2组全分析集患者一般情况比较(x±s)[M(QR)]
一般情况 PRF组(n=20) 对照组(n=21) 年龄/岁 32.30±4.38 32.29±4.00 BMI/(kg/m2) 23.03±3.22 22.49±3.23 孕次/次 3.00(1.75) 2.00(1.50) 产次/次 0(1.00) 0(1.00) 宫腔操作史/次 4.00(4.75) 5.00(4.00) 不孕年限/年 1.00(1.00) 2.00(1.00) AMH/(ng/mL) 4.08±1.48 3.75±1.12 月经经期/d 3.00(2.00) 3.00(2.00) 月经经量评分/分 25.00(90.50) 26.00(76.00) IUA评分/分 9.00(3.75) 9.00(4.00) EMT/mm 5.70(3.55) 5.20(2.00) BMI: 体质量指数; AMH: 抗苗勒管激素;
IUA: 宫腔粘连; EMT: 子宫内膜厚度。
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表 2 2组干预前后IUA评分比较[M(QR)]
分 组别 干预前 干预后 PRF组(n=20) 9.00(3.75) 2.00(3.00)**## 对照组(n=20) 9.00(3.00) 3.00(1.75)** IUA: 宫腔粘连; PRF: 富血小板纤维蛋白。
与干预前比较, **P < 0.01; 与对照组比较, ##P < 0.01。
下载: 导出CSV
表 3 2组干预前后IUA严重程度分级比较[n(%)]
IUA程度 干预前 干预后 PRF组
(n=20)对照组
(n=20)PRF组
(n=20)对照组
(n=20)无粘连 0 0 9(45.00)* 2(10.00) 轻度粘连 2(10.00) 2(10.00) 9(45.00)* 13(65.00) 中度粘连 5(25.00) 6(30.00) 2(10.00)* 5(25.00) 重度粘连 13(65.00) 12(60.00) 0 0 IUA: 宫腔粘连; PRF: 富血小板纤维蛋白。
与对照组比较, *P < 0.05。
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表 4 2组干预前后月经和EMT变化比较[M(QR)]
指标 组别 干预前 干预后 月经经期/d PRF组(n=20) 3.00(2.00) 5.00(2.75)*# 对照组(n=20) 3.00(2.00) 4.00(1.75)* 月经经量评分/分 PRF组(n=20) 25.00(90.50) 170.50(285.00)* 对照组(n=20) 29.50(86.50) 67.00(108.75)* EMT/mm PRF组(n=20) 5.70(3.55) 5.90(3.60) 对照组(n=20) 5.35(2.08) 5.75(1.45) EMT: 子宫内膜厚度; PRF: 富血小板纤维蛋白。
与干预前比较, *P<0.05; 与对照组比较, #P < 0.05。
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