Application of pernasal high-flow oxygen therapy in treatment of severe pneumonia complicating with acute respiratory distress syndrome
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摘要:目的 分析经鼻高流量氧疗（HFNC）在重症肺炎（SP）合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中的应用效果。方法 选取SP合并ARDS患者90例为研究对象，采用随机数字表法分为试验组47例和对照组43例。2组均给予抗感染、液体复苏、营养支持等对症治疗，对照组同时给予无创通气治疗，试验组同时给予HFNC。治疗1周，比较2组痰液黏稠度、血气指标、舒适度与耐受性、再次插管率及并发症等指标。结果 试验组痰液Ⅰ度和Ⅱ度患者占比为95.74%，高于对照组的81.40%，差异有统计学意义（P < 0.05）。试验组呼吸频率（RR）低于对照组，动脉血氧分压[pa（O2）]、血氧饱和度（SaO2）、氧合指数[pa（O2）/FiO2]高于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。试验组舒适度、呼吸困难、耐受性评分低于对照组，差异有统计学意义（P < 0.01或P < 0.05）。试验组再次插管率、并发症总发生率分别为6.38%、8.51%，低于对照组的23.26%、25.58%，差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 HFNC有助于改善SP合并ARDS患者的痰液黏稠度及血气指标，提高舒适度及耐受性，降低再次插管率及并发症发生率。Abstract:Objective To analyze application effect of high-flow nasal cannula oxygen therapy (HFNC) in patients with severe pneumonia (SP) complicating with acute respiratory distress syndrome (ARDS).Methods A total of 90 SP patients with ARDS were selected as the study objects, and divided into experimental group (n=47) and control group (n=43) by random number table method. Both groups were given symptomatic treatment such as anti-infection, fluid resuscitation and nutritional support. The control group was treated with non-invasive ventilation, and the experimental group was treated with HFNC at the same time. After 1 week of treatment, sputum viscosity, blood gas index, comfort and tolerance, reintubation rate and complications were compared between the two groups.Results The proportions of patients with sputum Ⅰ degree and Ⅱ degree in the experimental group was 95.74%, which was significantly higher than 81.40% in the control group (P < 0.05). Respiratory rate (RR) of the experimental group was significantly lower, arterial partial pressure of oxygen[pa(O2)], oxygen saturation (SaO2) and oxygenation index[pa(O2)/FiO2] of the experimental group were significantly higher than those of the control group (P < 0.05 or P < 0.01). The scores of comfort, dyspnea and tolerance of the experimental group were significantly lower than those of the control group (P < 0.01 or P < 0.05). The reintubation rate and the total incidence of complications in the experimental group were 6.38% and 8.51%, respectively, which were significantly lower than 23.26% and 25.58% in the control group (P < 0.05).Conclusion HFNC can improve sputum viscosity and blood gas indexes in SP patients with ARDS, improve comfort and tolerance, and reduce the rate of reintubation and complication.
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川崎病(KD)以急性发热、出疹为主要临床表现，若未得到及时治疗, 20%~25%患儿可发生心血管损害，出现冠状动脉扩张等冠状动脉损伤(CAL)[1-2]。研究[3-4]发现，免疫球蛋白(IVIG)治疗能有效缓解KD患儿全身炎症反应，降低CAL发生率，但仍有部分患儿会并发CAL且持续存在。本研究分析中性粒细胞表面CD64、生长分化因子-15(GDF-15)、血清淀粉样蛋白A(SAA)在KD急性期的变化以及预测CAL发生的价值，现将结果报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2019年3月—2020年9月本院105例急性期KD患儿的临床资料(KD组)。纳入标准: ①符合日本川崎病研究委员会制定的第5版诊疗指南[5]中的诊断标准者; ②首次确诊者; ③急性期患者，病程≤10 d; ④血液标本、影像学检查等资料完整者。排除标准: ①入院前行免疫制剂、激素类药物治疗者; ②存在猩红热、渗出性多形性红斑、系统性红斑狼疮等与KD临床表现相似的疾病者; ③合并病毒性心肌炎、风湿性心脏病等可致心脏损害疾病者; ④伴急性淋巴结炎等可致淋巴结肿大疾病者。另选取同期入院体检的110例健康儿童作为对照组。KD组男65例，女40例; 年龄0.5~6.0岁，平均(2.56±0.59)岁。对照组男62例，女48例; 年龄0.8~7.0岁，平均(2.64±0.55)岁。2组性别、年龄等基线资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
KD患儿入院确诊后行IVIG治疗，丙种球蛋白(批准文号S10980024, 规格150 mg, 成都蓉生药业有限责任公司) 1 g/(kg·d), 静脉滴注，治疗2 d, 并联合阿司匹林(批准文号H15021383, 规格100 mg, 内蒙古通辽制药股份有限公司) 30 mg/(kg·d)口服治疗。在入院次日清晨(治疗前)及治疗2 d后清晨收集KD患儿空腹静脉血，对照组则收集体检时空腹静脉血，采用流式细胞仪及其配套试剂检测(美国BD公司，型号FACS Calibur)中性粒细胞表面CD64水平; 采用酶联免疫分析法(试剂由美国R&D Systems公司生产)检测血清GDF-15水平; 采用免疫散射比浊法(试剂由美国BD公司生产)检测SAA水平。在KD组发病初期(急性期)及发病3个月后，采用超声心动图检查结果判断CAL, 参考《川崎病冠状动脉病变的临床处理建议》[6], 评估CAL程度, 0级为双侧冠状动脉未见异常, Ⅰ级为冠状动脉扩张, Ⅱ级为冠状动脉瘤形成。
1.3 统计学方法
应用SPSS 21.0软件进行统计学分析; 计量资料以(x±s)表示，采用t检验进行比较; 计数资料以[n(%)]表示，采用χ2检验进行比较，等级资料采用Wilcoxon秩和检验; 采用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA及联合检测预测KD患儿发生CAL的价值，计算曲线下面积(AUC), AUC值越高表示预测价值越高。P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 KD组与对照组外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA水平比较
KD组治疗后外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA水平均较治疗前降低，且KD组治疗前后上述指标水平均高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 1。
表 1 KD组与对照组外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA水平比较(x±s)组别 中性粒细胞表面CD64/% GDF-15/(ng/mL) SAA/(mg/L) KD组(n=105) 治疗前 70.73±14.70*# 1 690.47±377.99*# 750.03±153.62*# 治疗后 34.22±7.39* 991.36±204.68* 258.46±51.28* 对照组(n=110) 16.15±3.24 469.63±101.25 3.54±0.61 KD: 川崎病; GDF-15: 生长分化因子-15; SAA: 血清淀粉样蛋白A。与对照组比较, *P < 0.05; 与治疗后比较, #P < 0.05。 2.2 KD组发病初期及发病3个月后CAL发生情况
KD组发病初期CAL发生率及严重程度均高于发病3个月后，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 2。发病3个月后，31例患儿存在CAL，纳入CAL组; 74例患儿不伴有CAL，纳入非CAL组。
表 2 KD组发病初期及发病3个月后CAL发生情况[n(%)]时间 n 0级 Ⅰ级 Ⅱ级 合计 发病初期 105 41(39.05) 58(55.24) 6(5.71) 64(60.95) 发病3个月后 105 74(70.48)* 29(27.62)* 2(1.91)* 31(29.52)* 与发病初期比较, *P < 0.05。 2.3 CAL组与非CAL组外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA水平比较
CAL组外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA水平均高于非CAL组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 3。
表 3 CAL组与非CAL组外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA水平比较(x±s)组别 n 中性粒细胞表面CD64/% GDF-15/(ng/mL) SAA/(mg/L) CAL组 31 75.61±15.92 2 007.31±326.73 847.01±123.61 非CAL组 74 68.69±13.77* 1 557.74±314.94* 709.40±147.22* CAL: 冠状动脉损伤; GDF-15: 生长分化因子-15; SAA: 血清淀粉样蛋白A。与CAL组比较, *P < 0.05。 2.4 治疗前外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA及联合检测预测CAL的价值
经ROC曲线分析发现，治疗前外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA水平对KD患儿CAL均具有较高预测价值(P < 0.05), 其截断值为78.60%、1 655.39 ng/mL、795.41 mg/L, 且3项联合检测预测预后的价值最高(P < 0.05)，见表 4、图 1。
表 4 治疗前外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA及联合检测预测KD患儿发生CAL的价值指标 截断值 灵敏度/% 特异度/% 约登指数 AUC 95% CI CD64 78.60% 54.84 78.38 0.332 0.632 0.504~0.761 GDF-15 1 655.39 ng/mL 90.32 64.86 0.552 0.846 0.773~0.919 SAA 795.41 mg/L 70.97 78.38 0.494 0.775 0.675~0.875 3项联合 — 83.90 89.20 0.731 0.908 0.842~0.975 3. 讨论
目前, KD的发病机制尚未阐明，普遍认为有遗传易感性背景，感染、病原体入侵等为诱发因素，引起直接损害或超抗原活动致免疫紊乱，导致全身血管炎[7]。CAL作为KD最常见的并发症，是影响KD预后的关键因素。研究[8]发现，炎症、免疫紊乱引起的血管内皮损伤是CAL发生的病理基础。
GDF-15是一种与炎症及冠状动脉病变均有关的因子，可参与KD病情的发生、发展，且与CAL发生也有关。SAA是一种急性时相蛋白，可反映机体炎性水平，且能促进血管内皮细胞变性，加剧血管内皮损伤，导致CAL[9]。CD64则为识别免疫球蛋白、介导体液免疫及细胞免疫的免疫球蛋白G Fc段受体Ⅰ(FcγRⅠ)，正常生理状态下主要分布于抗原提呈细胞表面，在机体受到细菌感染时, CD64可在γ干扰素及中性粒细胞集落刺激因子的刺激下，大量表达于中性粒细胞表面。近年来研究[10-11]发现，中性粒细胞表面CD64表达水平与KD发生、发展具有相关性。
本研究结果显示，经IVIG治疗后, KD组外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA水平较治疗前降低。推测该结果由以下2个因素作用引起: ① IVIG制剂的Fc段与效应细胞表面FcγR结合，抑制免疫细胞活化，中性粒细胞表面刺激减少，导致CD64表达量降低[11]。② IVIG可阻断病毒、细菌与靶细胞结合，中和传染性抗原、病毒及超抗原，减轻免疫损伤，炎性水平也随之降低，使GDF-15、SAA等炎症相关指标表达水平降低[12-13]。然而, KD组治疗前后外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA水平均显著高于对照组，说明KD急性期及治疗后仍存在较高的炎性水平及较严重的免疫紊乱，导致上述指标水平升高[14]。KD组发病初期CAL发生率及严重程度均显著高于发病3个月后，提示KD患儿随着治疗的推进, CAL逐渐减轻、减少，与国内学者研究[15]结果一致。
本研究对发病3个月后伴与不伴CAL的KD患儿上述指标变化展开分析，发现CAL组治疗前外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA水平均高于非CAL组，考虑与发病早期伴严重免疫紊乱及较强的炎症反应有关，外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA水平更高，临床治疗更为困难, CAL更难缓解[16]。此外，治疗前外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA水平对KD患儿CAL均具有较高预测价值，且联合检测的预测价值最高，说明临床上可将上述指标作为KD病情评估的检测项目，对上述指标表达量较高的患儿，应警惕CAL，并积极给予治疗以改善预后。
综上所述，外周血中性粒细胞表面CD64、GDF-15、SAA水平可随KD急性期患儿的治疗而变化，且治疗前水平能辅助预测KD患儿CAL发生情况，对预后的判断也有利。
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表 1 2组患者基线资料比较[n(%)](x±s)
组别 n 性别 年龄/岁 发病时间/d APACHE Ⅱ评分/分 急性呼吸窘迫征程度 男 女 轻度 中度 试验组 47 27(57.45) 20(42.55) 54.12±7.23 3.42±0.65 18.85±2.12 19(40.43) 28(59.57) 对照组 43 28(65.12) 15(34.88) 53.35±7.44 3.60±0.52 18.32±2.20 21(48.84) 22(51.16) APACHE Ⅱ: 急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ。 
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表 2 2组治疗前后痰液黏稠度比较[n(%)]
组别 n 治疗前 治疗1周 Ⅰ度 Ⅱ度 Ⅲ度 Ⅰ度+Ⅱ度 Ⅰ度 Ⅱ度 Ⅲ度 Ⅰ度+Ⅱ度 试验组 47 11(23.40) 23(48.94) 13(27.66) 34(72.34) 31(65.96) 14(29.79) 2(4.26) 45(95.74)*# 对照组 43 13(30.23) 19(44.19) 11(25.58) 32(74.42) 16(37.21) 19(44.19) 8(18.60) 35(81.40) 与治疗前比较, *P < 0.05; 与对照组比较, #P < 0.05。
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表 3 2组治疗前后血气指标比较(x±s)
指标 时点 试验组(n=47) 对照组(n=43) RR/(次/min) 治疗前 27.25±3.23 26.47±3.31 治疗1周 22.15±3.42**# 24.23±3.23* pa(O2)/mmHg 治疗前 75.61±9.35 76.24±10.12 治疗1周 90.45±7.33**## 82.41±9.12* SaO2/% 治疗前 85.35±4.24 86.47±4.32 治疗1周 96.23±1.65**## 92.42±3.94** pa(O2)/FiO2/mmHg 治疗前 227.41±25.69 231.01±24.94 治疗1周 312.48±10.32**## 275.65±12.45** RR: 呼吸频率; pa(O2): 动脉血氧分压; SaO2: 血氧饱和度; pa(O2)/FiO2: 氧合指数。
与治疗前比较, *P < 0.05, **P < 0.01; 与对照组比较, #P < 0.05, ##P < 0.01。
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表 4 2组舒适度、呼吸困难及耐受性评分比较(x±s)
分 组别 n 舒适度 呼吸困难 耐受性 试验组 47 1.65±0.42** 1.54±0.35** 1.71±0.45** 对照组 43 2.32±0.56 2.11±0.54 2.13±0.60 与对照组比较, **P < 0.01。
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表 5 2组终点事件及氧疗相关并发症比较[n(%)]
组别 n 再次插管 并发症 胃肠胀气 口干咽燥 面部压伤 合计 试验组 47 3(6.38)* 1(2.13) 3(6.38) 0 4(8.51)* 对照组 43 10(23.26) 3(6.98) 5(11.63) 3(6.98) 11(25.58) 与对照组比较, *P < 0.05。
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