Quaternion vector mathematical model of human structure and function
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摘要: 近年来，生命医学领域研究逐渐发现人是由人体和共生微生物尤其是肠道菌群组成的超级共生体，在基于"饥饿源于菌群"的基础上结合数学与生物控制论进行深入研究，提出人体结构与功能的四元数矢量模型。"四元数"是爱尔兰数学家哈密尔顿于1843年发现的复数扩展形式（超复数），引发了代数学的革命，将其思路与原理以学科交叉方式用于生命科学领域，结合遗传学、微生物学、生理学以及解剖学相关知识，有可能获得关于"什么是人"的新发现。具体而言，将四元数模型用于解析人体结构与功能，即$\vec z$=$a$+$b\vec i$+$c\vec j$+$d\vec k$，在结构上的对应关系是$\vec z$（人的矢量）=$a$（人体标量）+$b\vec i$（菌群矢量）+$c\vec j$（线粒体矢量）+$d\vec k$（人脑矢量），在功能上的对应关系是$\vec z$（整体的人）=$a$（人体主动）+$b\vec i$（菌脑主吃）+$c\vec j$（粒脑主吸）+$d\vec k$（人脑主思），相当于将"人"视为由1个标量（scalar）和3个矢量（vector）组成的统一体，即可获得对人体结构与功能的新认识。Abstract: In the recent years, the researches in the life and medical field has gradually found that human is a super symbiont composed of human body and symbiotic microorganisms, especially intestinal flora. Here we proposed a quaternion vector model of human structure and function on the basis of "hunger sensation comes from gut flora" combined with mathematical and biological cybernetics. "Quaternion" was discovered in 1843 by Hamilton, an Irish physicist and mathematician, which led to a mathematical revolution. It is possible to obtain new discoveries about "what is human" by applying his ideas and principles to the field of life science in an interdisciplinary way and combining the knowledge of genetics, microbiology, physiology and anatomy. Specifically speaking, the quaternion model is used to analyze the human structure and function in this paper, that is $\vec z$=$a$+$b\vec i$+$c\vec j$+$d\vec k$. In this formula, the corresponding relationship in structure is $\vec z$(human body vector)=$a$(body scalar)+$b\vec i$(gut flora vector)+$c\vec j$(mitochondria vector)+$d\vec k$(human brain vector), the corresponding relationship in function is $\vec z$(holistic human)=$a$(human body for moving)+$b\vec i$(gut flora for eating)+$c\vec j$(mitochondrial for breathing)+$d\vec k$(human brain for thinking). It is equivalent to regarding the "human beings" as a unity composed of 1 scalar and 3 vectors. Therefore, we can get a new understanding of the human structure and function.
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川崎病是临床较常见的一类自身免疫性疾病, 病理特征以全身弥漫性血管炎为主，主要损伤冠状动脉[1]。研究[2]表明，川崎病伴冠状动脉损伤的成人和儿童患者外周循环静脉血中同型半胱氨酸(Hcy)水平显著高于川崎病不伴冠状动脉损伤患者或健康对照者。Hcy水平升高可上调血管黏附细胞分子-1、单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素(IL)-8和IL-6等的表达，广泛参与血管炎症反应[3]。Hcy水平升高已被证实是动脉粥样硬化性心血管疾病的独立预测因子[4], 故推测Hcy可能参与川崎病继发冠状动脉损伤的发生。心血管疾病患者血清组织蛋白酶水平与炎症因子表达水平呈正相关[5], 组织蛋白酶V(CTSV)是组织蛋白酶家族成员之一，能够促进内皮细胞释放多种炎症因子，诱导病灶部位的炎症反应紊乱[6]。活化的蛋白激酶C(PKC)可激活下游的属于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的ERK、p38、JNK信号通路，实现细胞内信号传递[7]。激活的MAPK在细胞生长、增殖、分化、凋亡等多种生理、病理功能的调控中发挥着重要作用[8]。信号转导及转录激活因子1(STAT1)位于多条信号通路的终末阶段，是调控细胞内信号通路活化强度的枢纽分子，也是MAPK通路下游的关键点[9]。本研究分析体外不同浓度Hcy介导PKC/MAPK/STAT1信号通路对人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)中CTSV和炎症因子表达的影响机制，现报告如下。
1. 材料与方法
1.1 细胞来源和培养
HCAECs购自上海弘顺生物有限公司，在含10%胎牛血清的完全培养基中贴壁培养，待细胞铺满培养瓶底面80%以后，胰蛋白酶消化细胞终止培养，然后以1∶3比例传代培养。选择对数生长期细胞用磷酸盐缓冲液重悬细胞浓度为1×106/L, 进行分组实验。
1.2 主要试剂和仪器
Hcy冻干粉试剂购自美国Sigma公司，纯度大于85%; 完全培养基购自美国R&D公司，四氮唑蓝盐化合物(MTS)试剂盒购自江苏碧云天科技有限公司，蛋白裂解液和二喹啉甲酸(BCA)蛋白定量试剂盒购自北京中杉金桥生物有限公司，鼠抗人PKC/MAPK/STAT1、CTSV和GAPDH抗体一抗购自美国Sigma公司，对应兔抗鼠抗体二抗购自美国Sigma公司，酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒购自美国Invitrogen公司。96孔培养板购自美国Applied Biosystems公司，酶标仪购自美国Bio-Rad公司，蛋白电泳仪购自美国Santa Cruz公司。
1.3 方法
1.3.1 实验分组
>实验分为4组，即对照组(空白对照)、低浓度组(Hcy 1 mmol/L)、中浓度组(Hcy 5 mmol/L)和高浓度组(Hcy 10 mmol/L)组。对照组用等体积生理盐水，另3组用Hcy冻干粉与生理盐水混合配成不同浓度溶液，分别与HCAECs在含10%胎牛血清的完全培养基, 37 ℃、5%CO2饱和湿度培养箱中共培养72 h。每组设置6个复孔，结果取平均值。
1.3.2 MTS法检测细胞活力
将各组HCAECs接种于96孔培养板中共培养72 h后，根据MTS试剂盒说明书进行操作，在酶标仪上测定490 nm波长处的光密度(OD)值代表细胞活力。
1.3.3 蛋白质印迹法(Western blot)检测PKC、MAPK、STAT1和CTSV表达量
各组HCAECs培养72 h后加入细胞裂解液，充分震荡后提取细胞中总蛋白分子，根据蛋白定量试剂盒提示检测蛋白浓度和纯度，符合要求后采用内参GAPDH进行剂量标准化。取30 μg样本总蛋白和等量标准蛋白，经8%十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离后，将分离区带电转移至聚偏氟乙烯(PVDF)膜; 依次加入鼠抗人PKC/MAPK/STAT1、CTSV和GAPDH抗体一抗(工作浓度为1∶2 000)静置过夜，洗涤后加入兔抗鼠多克隆抗体二抗(工作浓度为1∶500)室温下孵育4 h, 洗涤后加入ECL显色剂。结果扫描保存，采用Lab Works 4.5凝胶成像软件(美国Invitrogen公司)行半定量分析，结果以目标蛋白与内参蛋白的电泳条带灰度值的比值表示。
1.3.4 ELISA法检测炎症因子水平
各组HCAECs培养72 h后以2 500×g离心10 min, 取上清液，根据对应试剂ELISA试剂盒提示进行检测，绘制浓度曲线。
1.4 统计学分析
采用SPSS 20.0统计学软件处理数据，计量资料以(x±s)表示，多组间比较采用单因素ANOVA分析，两两组间比较采用LSD-t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 细胞活力比较
中浓度组、高浓度组细胞活力高于对照组、低浓度组，高浓度组细胞活力高于中浓度组，差异有统计学意义(P<0.05), 对照组与低浓度组细胞活力比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 1。
表 1 各组细胞活力比较(x±s)组别 n 细胞活力(OD490 nm) 对照组 6 0.523±0.165 低浓度组 6 0.598±0.201 中浓度组 6 0.758±0.265*# 高浓度组 6 0.901±0.354*#△ OD490 nm: 490 nm波长处的光密度值。
与对照组比较, *P<0.05; 与低浓度组比较, #P<0.05; 与中浓度组比较, △P<0.05。2.2 PKC、MAPK、STAT1和CTSV表达量比较
中浓度组、高浓度组PKC、MAPK、STAT1、CTSV相对表达量高于对照组、低浓度组，且高浓度组高于中浓度组，差异有统计学意义(P<0.05); 对照组PKC、MAPK、STAT1、CTSV相对表达量与低浓度组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见图 1、表 2。
表 2 各组PKC、MAPK、STAT1和CTSV相对表达量比较(x±s)组别 n PKC MAPK STAT1 CTSV 对照组 6 0.201±0.113 0.323±0.165 0.396±0.176 0.125±0.067 低浓度组 6 0.256±0.137 0.355±0.178 0.421±0.200 0.146±0.098 中浓度组 6 0.489±0.221*# 0.501±0.236*# 0.656±0.298*# 0.358±0.102*# 高浓度组 6 0.568±0.257*#△ 0.754±0.298*#△ 0.814±0.310*#△ 0.524±0.168*#△ PKC: 蛋白激酶C; MAPK: 丝裂原活化蛋白激酶; STAT1: 信号转导及转录激活因子1; CTSV: 组织蛋白酶V。
与对照组比较, *P<0.05; 与低浓度组比较, #P<0.05; 与中浓度组比较, △P<0.05。2.3 炎症因子表达水平比较
中浓度组、高浓度组VEGFR-1、TNF-α、IL-1β表达水平高于对照组、低浓度组，且高浓度组高于中浓度组，差异有统计学意义(P<0.05); 对照组炎症因子表达水平与低浓度组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表 3。
表 3 各组炎症因子表达水平比较(x±s)i Table 3. mmol/L组别 n VEGFR-1 TNF-α IL-1β 对照组 6 0.065±0.022 0.120±0.069 0.165±0.088 低浓度组 6 0.078±0.039 0.134±0.078 0.196±0.093 中浓度组 6 0.212±0.097*# 0.398±0.154*# 0.301±0.123*# 高浓度组 6 0.385±0.121*#△ 0.495±0.256*#△ 0.562±0.289*#△ VEGFR-1: 血管内皮细胞生长因子受体-1; TNF-α: 肿瘤坏死因子-α; IL-1β: 白细胞介素-1β。
与对照组比较, *P<0.05; 与低浓度组比较, #P<0.05; 与中浓度组比较, △P<0.05。3. 讨论
杨蕊华等[10]报道，川崎病患儿血清Hcy、C反应蛋白和纤维蛋白原水平与冠状动脉损伤密切相关。虽然川崎病的发病机制尚未完全阐明，但临床已确认机体的炎症和免疫功能紊乱与川崎病的发生密不可分[11]。冠状动脉是川崎病的重要损伤部位，以内皮细胞功能障碍为主，释放和诱导大量炎症介质与炎症细胞聚集[12]。既往研究[13-14]证实，高Hcy血症是心脑血管疾病的主要危险因素之一，且与冠状动脉损伤程度一致，其主要机制是影响糖脂和氨基酸代谢，导致内皮细胞功能障碍，诱导形成粥样硬化性斑块[15]。但川崎病继发冠状动脉损伤以炎症为主，缺少导致管腔狭窄的粥样斑块，故尚不清楚Hcy是否在其中扮演重要角色。本研究假设Hcy可诱导川崎病继发冠状动脉损伤，采用体外细胞实验方法探讨不同浓度Hcy在川崎病中的作用机制。
本研究发现，中浓度组、高浓度组细胞活力高于对照组、低浓度组，高浓度组高于中浓度组，差异有统计学意义(P<0.05), 而对照组与低浓度组细胞活力差异无统计学意义(P>0.05), 提示高浓度Hcy可激活HCAECs, HCAECs活力增高表示细胞损伤风险加大。DEHARO P等[16]指出, Hcy与冠心病患者血浆腺苷A2A受体(A2AR)的产生及细胞中A2AR和环磷酸腺苷的产生呈负相关，而A2AR的产生和功能降低会阻碍冠状动脉血流并促进炎症，这可能支持冠状动脉损伤性疾病的发病。进一步发现，中浓度组、高浓度组PKC、MAPK、STAT1和CTSV相对表达量高于对照组、低浓度组，且高浓度组高于中浓度组，差异有统计学意义(P<0.05), 对照组与低浓度组差异无统计学意义(P>0.05), 提示高浓度Hcy可激活PKC/MAPK/STAT1信号通路和诱导CTSV蛋白表达，参与冠状动脉的损伤。组织蛋白酶C在冠状动脉组织中的表达上调可能促进TNF-α表达，从而影响冠心病的发生和发展[17], 但CTSV与冠状动脉损伤发生的关系还不明确。CTSV的主要功能是水解多种蛋白酶，主要在中性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞等溶酶体中表达，生理功能是激活促炎性颗粒相关的丝氨酸蛋白酶，从而促进炎症反应[18]。齐双辉等[19]指出，人参皂苷Rb1能够激活蛋白酪氨酸激酶2/STAT3信号通路，进而减轻川崎病小鼠的心肌损伤。LI S M等[20]研究发现，川崎病患儿血清和HCAECs中有148个蛋白的磷酸化程度不同，富含MAPK、VEGFR、表皮生长因子受体(EGFR)、血管生成素受体等。
本研究结果显示，中浓度组、高浓度组VEGFR-1、TNF-α、IL-1β水平高于对照组、低浓度组，且高浓度组高于中浓度组，差异有统计学意义(P<0.05), 对照组与低浓度组差异无统计学意义(P>0.05), 提示高浓度Hcy能够诱导更多的炎症因子表达，参与冠状动脉的损伤。顾勇等[21]指出，miRNA-145可能通过调节VEGF的表达参与川崎病的发病，且与冠脉损伤的发生相关。血管内皮生长因子(VEGF)与VEGFR-1特异性结合，在诱导内皮细胞功能障碍中发挥重要作用[22]。TNF-α和IL-1β是主要的促炎介质，也是诱导瀑布样炎症级联反应的核心分子，能够诱导更多的炎症细胞和炎症介质释放[23-24]。
综上所述, Hcy浓度升高可激活HCAECs中PKC/MAPK/STAT1信号通路影响CTSV和炎症因子的表达，且呈浓度依赖性。Hcy表达升高与冠状动脉损伤性疾病密切相关，故Hcy有望成为临床干预川崎病伴冠状动脉损伤的重要靶点。未来可通过人体临床研究和动物模型探讨Hcy在川崎病伴冠状动脉损伤患者和动物模型中的表达，以及Hcy与PKC/MAPK/STAT1信号通路、CTSV、炎症因子之间的关系，为临床靶向干预提供强有力的理论依据。
编者按2021年，在"元宇宙"(Metaverse)的概念向人类展现出构建与传统物理世界平行的全息数字世界的可能性的同时，从宇宙宏观尺度引发了对传统的生命概念、时间概念、能量概念、族群概念和价值观念的改变和颠覆了整个人类对"人"的哲学甚至伦理学的重新定位与思考。在微观层次，张成岗教授(见右图)多年来一直致力于从"菌群与人的关系"角度来思考"人是什么""为什么会有人类"等复杂而又基本的问题，并力求通过数学工具来解释"什么是人"这个复杂的社会哲学问题，并创造性地提出"人体结构与功能的四元数矢量数学模型构想"，力求认识世界、解释世界！ -
表 1 基于人体结构与功能的四元数模型对人体标量和矢量的解析
条目性质 肉体标量(a) 菌群矢量、饥饿矢量($b\vec i$) 线粒体矢量、呼吸矢量($c\vec j$) 人脑矢量、思维矢量($d\vec k$) 基因组信息系统 23对染色体, 30亿碱基对，编码2.5万个基因，由父母垂直遗传给后代 成人肠道菌群总质量1~2 kg, 含有1 000~2 000种菌群，编码300万~1 000万个基因，通过环境向后代横向传递 环状DNA, 长度为16 569 bp, 编码37个基因，通过卵细胞进行母系遗传 通过学习、教育向后代传承知识，并发展思维能力 参考操作系统分类 人类第一基因组(OS/1) 人类第二基因组(OS/2) 线粒体基因组系统，简记为OS/2.01 可理解为人类语言和知识操作系统，简记为OS/3 进化史上出现的年代 约200万年以前 约36亿年前 约24亿年前(伴随真核细胞出现) 约200万年前(伴随肉体而出现，在不考虑动物大脑情况下) 在成人体内的数量 约1013个人体细胞 约1014个微生物细胞(以细菌为主，同时还有少量真菌等) 约1015个线粒体 约1010个神经细胞，约1013个神经突触 对酸甜苦辣咸的感知 √(通过神经而感知) × × √(通过神经电信号而感知) 对氧气的需求 需氧 厌氧 需氧、耗氧 高度耗氧 对饥饿的感知 不直接感知(由菌群传递感知) √(直接负责) √(表现为乏力而并非饥饿) 不直接感知，通过神经电信号而感知 对呼吸的感知 不直接负责(由线粒体调控) × √(直接负责) 不直接负责，通过神经电信号而感知 对氧气的需求 √ × √ √ 通常所说的人 √ ×(未考虑、不包括) ×(未强调、未突出) √ 属于微生物 × √ √ × 是否属于物质 √ √ √ √(高于物质) 是否具有意识 × × × √ 对肉体作用力 — 产生饥饿信号与摄食欲望并向人体传递 产生呼吸需求信号并向人体传递 以思想、精神、信仰引领人的行为 对肉体否定后 — 分解肉体导致腐败、腐烂和死亡 呼吸窘迫、缺氧、窒息而死亡 心理崩溃、精神失常而自杀 正向发展功能 — 正常的生理需求: 饥饿与摄食，不危害肉体，与人体协同共生 正常的生理需求: 呼吸，不危害肉体，与人体协同共生 正能量、积极上进、团结合作、精神愉悦等 负向发展结果 — 坏菌群、致病菌群等，导致慢病、传染病 线粒体异常突变导致炎症、癌症等；坏病毒如天花病毒、SARS等导致传染病 负能量、思想阴暗、精神萎靡、疑神疑鬼等 是否可调控 √ √ ×(很难) √ 调控方法手段 运动、体育锻炼等 微生态调控技术 呼吸调控技术(如调呼吸) 学习、教育 异常后的结果 疾病(慢病、外伤等) 自闭症、糖尿病、老年性痴呆、炎症等 线粒体(功能) 缺陷性疾病、炎症等 心理病、精神病、思想病等 功能表现 人体主动 菌脑主吃 粒脑主吸(线粒体负责呼吸) 人脑主思 发展方向 健康 摄食 呼吸 知识、逻辑、科学、哲学 
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