纳布啡辅助罗哌卡因对超声引导下锁骨上入路臂丛神经阻滞麻醉效果的影响

徐振华, 高艳平, 朱宏岩

徐振华, 高艳平, 朱宏岩. 纳布啡辅助罗哌卡因对超声引导下锁骨上入路臂丛神经阻滞麻醉效果的影响[J]. 实用临床医药杂志, 2022, 26(6): 77-81. DOI: 10.7619/jcmp.20213079
引用本文: 徐振华, 高艳平, 朱宏岩. 纳布啡辅助罗哌卡因对超声引导下锁骨上入路臂丛神经阻滞麻醉效果的影响[J]. 实用临床医药杂志, 2022, 26(6): 77-81. DOI: 10.7619/jcmp.20213079
XU Zhenhua, GAO Yanping, ZHU Hongyan. Influence of nalbuphine assisted by ropivacaine on anesthetic effect of brachial plexus block via ultrasound-guided supraclavicular approach[J]. Journal of Clinical Medicine in Practice, 2022, 26(6): 77-81. DOI: 10.7619/jcmp.20213079
Citation: XU Zhenhua, GAO Yanping, ZHU Hongyan. Influence of nalbuphine assisted by ropivacaine on anesthetic effect of brachial plexus block via ultrasound-guided supraclavicular approach[J]. Journal of Clinical Medicine in Practice, 2022, 26(6): 77-81. DOI: 10.7619/jcmp.20213079

纳布啡辅助罗哌卡因对超声引导下锁骨上入路臂丛神经阻滞麻醉效果的影响

基金项目: 

国家自然科学基金资助项目 81801109

详细信息
    通讯作者:

    高艳平

  • 中图分类号: R971;R614

Influence of nalbuphine assisted by ropivacaine on anesthetic effect of brachial plexus block via ultrasound-guided supraclavicular approach

  • 摘要:
      目的  探讨纳布啡辅助罗哌卡因对超声引导下锁骨上入路臂丛神经阻滞麻醉效果的影响。
      方法  本研究最终纳入2019年6月—2020年6月行上肢骨折切开复位内固定术患者共计114例为研究对象,随机分为N20组(纳布啡20 mg)、N10组(纳布啡10 mg)和安慰剂组,每组38例。N20组麻醉药物为100 mg罗哌卡因稀释至18 mL联合纳布啡2 mL(10 mg/mL); N10组麻醉药物为100 mg罗哌卡因稀释至18 mL联合纳布啡2 mL(5 mg/mL); 安慰剂组麻醉药物为100 mg罗哌卡因稀释至18 mL联合0.9%氯化钠注射液2 mL。比较3组患者神经阻滞前(T0)、神经阻滞后10 min(T1)、手术结束即刻(T2)的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)。评估3组患者T1时感觉阻滞(SB)和运动阻滞(MB)情况,记录SB起效时间、MB起效时间、SB持续时间、MB持续时间。记录术中及术后24 h内头晕、恶心、呕吐、皮肤瘙痒等不良反应发生情况。
      结果  T1时点,N20组、N10组SBP、DBP均低于安慰剂组,且N20组SBP低于N10组,差异有统计学意义(P<0.05)。T2时点,3组SBP、DBP差异无统计学意义(P>0.05)。3组各时点HR差异均无统计学意义(P>0.05)。3组SB评分和MB评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。N20组、N10组患者SB起效时间、MB起效时间均短于安慰剂组患者,SB持续时间和MB持续时间均长于安慰剂组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。N20组术中低血压、恶心、头晕发生率均高于安慰剂组,且头晕发生率高于N10组,差异有统计学意义(P<0.05)。N10组与安慰剂组术中低血压、恶心、头晕发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
      结论  纳布啡10 mg作为辅助药物能够增强超声引导下锁骨上入路臂丛神经阻滞的麻醉效果,并且不增高不良反应发生率。
    Abstract:
      Objective  To investigate the influence of nalbuphine assisted by ropivacaine on anesthetic effect of brachial plexus block via ultrasound-guided supraclavicular approach.
      Methods  A total of 114 patients with open reduction and internal fixation for upper limb fractures from June 2019 to June 2020 were finally included as study objects, and they were randomly divided into N20 group (20 mg naborphine), N10 group (10 mg naborphine) and placebo group, with 38 cases in each group. The N20 group were given 100 mg ropivacaine diluted to 18 mL in combination with 2 mL naborphine (10 mg/mL); the N10 group were given 100 mg ropivacaine diluted to 18 mL in combination with 2 mL naborphine (5 mg/mL); the placebo group were given 100 mg ropivacaine diluted to 18 mL in combination with 2 mL 0.9% sodium chloride injection. The systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP) and heart rate (HR) of the three groups were compared before nerve block (T0), 10 minutes after nerve block (T1) and immediately after operation (T2). The sensory block (SB) and motor block (MB) at T1 in the three groups were evaluated, and the onset time of SB, onset time of MB, duration of SB and duration of MB were recorded. Adverse reactions such as dizziness, nausea, vomiting and skin pruritus were recorded during and within 24 hours after operation.
      Results  At T1, SBP and DBP in the N20 group and the N10 group were significantly lower than those in the placebo group, and SBP in the N20 group was significantly lower than that in the N10 group (P < 0.05). At T2, there were no significant differences in SBP and DBP among the three groups (P>0.05). There was no significant difference in HR among the three groups at each time point (P>0.05). There were no significant differences in SB score and MB score among the three groups (P>0.05). The onset time of SB and MB in the N20 group and the N10 group were significantly shorter than those in the placebo group, and the duration of SB and MB were significantly longer than those in the placebo group (P < 0.05). The incidence rates of intraoperative hypotension, nausea and dizziness in the N20 group were significantly higher than those in the placebo group, and the incidence rate of dizziness was significantly higher than that in the N10 group (P < 0.05). There were no significant differences in the incidence rates of intraoperative hypotension, nausea and dizziness between the N10 group and the placebo group (P>0.05). There were no significant differences in the incidence rates of vomiting, skin pruritus and respiratory depression among the three groups (P>0.05).
      Conclusion  As an adjuvant drug, 10 mg naborphine can enhance the anesthetic effect of brachial plexus block via ultrasound-guided supraclavicular approach without increasing the incidence of adverse reactions.
  • 特发性膜性肾病(IMN)属于一类由抗体介导的自身免疫性疾病[1], 目前病因不明。近年来随着M型磷脂酶A2受体(PLA2R)、Ⅰ型血小板反应蛋白7A域(THSD7A)等IMN相关生物标志物被发现,越来越多的学者认为B淋巴细胞(简称B细胞)在IMN发病机制中占据重要地位[2-3]。大部分前B细胞与成熟B细胞的细胞膜表面存在一类跨膜磷酸蛋白,即B细胞分化抗原CD20[4]。以利妥昔单抗(RTX)为代表的人/鼠嵌合型单抗对CD20+ B细胞具有靶向作用,最早被用于淋巴瘤的治疗[5]。随着研究的进展, RTX逐渐被应用于免疫相关性疾病的治疗[6-8]。RTX结合CD20, 可通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒性反应、补体依赖性细胞毒性反应以及直接诱导细胞凋亡等方式消耗CD20+ B细胞,继而抑制机体过度活跃的免疫应答,有效缓解IMN患者的蛋白尿症状,降低IMN复发风险[9]。既往研究[10-12]认为,基于足细胞损伤的其他疾病如微小病变性肾病、局灶节段性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等大多与T淋巴细胞(简称T细胞)的增殖分化相关,然而患者使用RTX亦能达到临床缓解。另有研究[13]显示,使用RTX治疗的IMN患者在治疗早期B细胞尚未完全耗竭或治疗晚期B细胞数量开始恢复时,病情仍然能够得到持续的临床缓解。由此提示,IMN的发病机制以及RTX的治疗效应并非仅局限于B细胞。一项关于RTX治疗自身免疫性疾病患者的研究[14]结果表明, RTX可以纠正T细胞各亚群数量及比例的失衡,而这是RTX发挥作用的另一重要机制。本文综述RTX对IMN患者T细胞亚群的影响及其临床意义,以期为多靶点治疗IMN提供理论依据。

    根据表面分化抗原CD分子的不同,T细胞亚群主要分为CD4+辅助性T细胞(Th细胞)、CD8+细胞毒性T细胞(Ts细胞)、CD3+CD4-CD8-双阴性T细胞(DNT细胞)。CD4+ T细胞在体液免疫和细胞免疫中起重要作用,与机体免疫系统的活跃程度有关,而CD8+ T细胞在自身免疫性疾病中可抑制致病性CD4+ T细胞,并具有杀伤靶细胞的功能[15]。CD4+ T细胞按照功能特征可进一步分为Th1、Th2、Th17、Treg细胞等。Th1细胞的功能以分泌干扰素(IFN)-γ介导细胞免疫为主,Th2细胞的功能以分泌白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-13为主,能够活化B细胞,同时诱导免疫球蛋白产生,介导体液免疫[16]。Th17细胞对于核转录因子RORγt具备特异性表达能力,并可通过分泌IL-17、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、IL-23等细胞因子影响炎症反应、组织损伤过程[17]。Treg细胞除了可有效抑制自身免疫性疾病的发生,还可能参与诱导移植耐受以及肿瘤免疫调节,在维持机体内环境稳定方面发挥着关键作用[18]

    早在1982年就有研究[19]发现,特发性肾小球肾炎患者存在T细胞亚群数量和功能异常。此后,相关研究[20]指出, IMN患者外周血CD4+和CD8+ T细胞亚群失衡,与健康对照者相比,IMN患者CD4+/CD8+比值显著升高,且CD4+ T细胞呈升高趋势, CD8+ T细胞呈降低趋势,随着肾病的临床缓解, CD4+/CD8+比值逐渐下降。研究[18]结果表明,与健康对照者相比,IMN患者存在Th2细胞分泌的IL-4、IL-10上调,而Th1细胞分泌的IFN-γ下调现象,使得Th1/Th2细胞比值发生变化,由此推测IMN的发病机制与Th2细胞主导的炎性活动存在关联。近年来研究[7-8]报道,儿童肾病综合征、过敏性紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮性肾炎等肾脏病患者存在Th17/Treg免疫失衡。另有研究[21]发现,IMN患者外周血Treg细胞水平较正常对照组显著降低, Th17相关因子IL-17、IL-23及RORγt mRNA表达升高,Treg细胞相关因子IL-10及Foxp3 mRNA表达下降,且Th17/Treg细胞失衡越明显,病情严重程度越高,提示Th17/Treg细胞与临床预后密切相关。由此可见,IMN患者体内存在多种免疫细胞数量及比例失衡。

    B细胞耗竭是治疗T细胞介导的自身免疫性疾病(如类风湿性关节炎、系统性硬化症、1型糖尿病等)的有效方案,而B细胞作为强大的抗原提呈细胞,可为T细胞提供共刺激信号,并产生调节T细胞分化的细胞因子。一方面, RTX耗竭B细胞可以直接减少IMN患者中自身抗体的产生[22]; 另一方面, RTX切断了B细胞依赖性T细胞的激活渠道,阻断过激的免疫反应造成的炎症损伤[23]。值得注意的是, RTX可直接与足细胞表面的酸性鞘磷脂酶样磷酸二酯酶3b(SMPDL-3b)结合,调节酸性鞘磷脂酶(ASMase)活性,阻止肌动蛋白细胞骨架破坏和足细胞凋亡,保护肾小球足细胞[24]

    SENTÍS A等[25]将37例肾病综合征患者分为RTX治疗组19例与保守治疗组18例,随访发现RTX治疗组CD4+ T细胞百分比下降,CD8+ T细胞百分比上升。然而林力等[26]研究结果提示,RTX治疗后,局灶节段性肾小球硬化、微小病变性肾病患者CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+ T细胞及CD56+CD16+自然杀伤(NK)细胞计数与治疗前无显著差异。因此, RTX用于IMN患者是否存在纠正CD4+/CD8+失衡的作用仍需开展大量实验加以探索。

    既往研究[8-9]发现,在原发免疫性血小板减少症、免疫性溶血性贫血等Th1细胞占优势的自身免疫性疾病中, RTX治疗可通过下调血清IL-2、IFN-γ水平,上调IL-4、IL-10等细胞因子水平,有效平衡Th1/Th2细胞。BHATIA D等[27]检测18例激素依赖性肾病综合征(SDNS)患者RTX治疗前、治疗1个月、治疗1年后或首次复发时的外周血,发现RTX治疗降低了Th2细胞的绝对数量,对Th1细胞则无明显改变,进而使Th1/Th2比值升高,但该研究样本量较少,且未对不同类型SDNS患者进行分组分析。随后有研究[25]指出, IMN属于Th2细胞占优势的自身免疫性疾病, RTX治疗后IL-4、IL-13等细胞因子水平较治疗前下降,进一步证实RTX对不同功能Th细胞紊乱的纠正作用,然而其机制目前尚未阐明,既往研究[28]认为这主要与RTX对IL-13+ Th2的调控相关。陶书超[29]认为RTX可能通过对B细胞增殖产生抑制作用,使自身抗体减少,抗原提呈作用减弱,并上调抑制性T细胞,进而使Th1/Th2细胞平衡状态得以恢复,改善患者免疫功能。另有研究[30]认为,IMN患者存在B细胞过度活跃情况,其中一类B细胞亚群即Breg细胞可通过直接或间接方式抑制效应性CD4+ T细胞,当RTX消耗B细胞后, B细胞活化因子也被消耗,Breg细胞活性降低,从而抑制Th0细胞向Th2细胞转化,进而减少Th2细胞数量。

    ROCCATELLO D等[31]发现,膜性肾病患者使用RTX治疗时,在B细胞耗竭的第12个月,Treg细胞水平会升高至基线的10倍。ROSENZWAJG M等[32]将25例原发性膜性肾病患者分为RTX治疗组16例和保守治疗组9例,发现RTX治疗组Treg细胞水平较保守治疗组显著升高,Th17/Treg细胞比值下降。RTX治疗消耗了B细胞相关细胞因子如IL-6、TGF-β, 从而抑制Th17细胞分化和增殖,另外肥大细胞具有与CD20分子相似结构的FcεRI表型, RTX可与其结合从而抑制肥大细胞依赖的Th17细胞扩增[33]。相关研究[34]证实,在B细胞缺乏的小鼠中, Treg细胞的功能和数量得到提升,这可能是因为RTX抑制B细胞分泌IL-35、IFN-γ等因子,而这些因子可抑制Treg细胞增殖并促进其凋亡。此外, RTX还可以抑制B细胞和T细胞之间的CD40-CD40L共刺激相互作用,使Treg细胞无法分化为炎症表型,进一步增加Treg细胞的含量。因此,B细胞功能越弱, Treg细胞活性越强。

    值得关注的是,小剂量IL-2疗法是目前治疗自身免疫性疾病的研究热点,其机制主要是通过IL-2/IL-2R信号通路上调Treg细胞水平。相关研究[35]验证了IL-2、IL-2R缺陷引起外周Treg/Th17细胞数量与功能失衡是系统性红斑狼疮(SLE)发病的主要机制,并提出小剂量IL-2可以在体内同时扩增CD4+和CD8+ Treg细胞,抑制SLE的免疫反应。然而,目前尚无法明确小剂量IL-2治疗IMN患者的效果,仍需开展大量实验预测其可行性。

    既往认为CD20分子只在B细胞表面表达并对B细胞分化与增殖加以调节,但新的实验结果显示免疫系统中还存在一类CD3+CD20+ T细胞,在生物学特征方面,其与传统CD3+ T细胞存在类似但又具独特性的表现。相关研究[36]使用RTX对原代Sjogren氏综合征(SS)进行治疗发现,RTX除了能清除B细胞外,还能使CD3+CD4-CD8- T细胞与CD3+CD4+ T细胞之比大幅降低,进一步分析发现,这2类细胞皆表达CD20分子,提示SS患者机体内分布着对IL-17具有分泌能力的炎症性CD3+CD20+ T细胞,而RTX能够将其清除,在缓解SS疾病方面具有良性作用。因此, RTX在消耗B细胞的同时直接靶向CD20+ T细胞的作用机制或许也值得深入探究。然而LEANDRO M J等[37]强调,仅3.2%的外周CD3+ T细胞可表达低水平的CD20,所以RTX对T细胞的间接作用似乎更可信。

    虽然RTX在治疗IMN方面已取得令人满意的成效,但其也存在着临床见效慢、完全缓解率相对偏低的不足[38], 仍有小部分患者对RTX没有较好的临床反应性,出现用药后不缓解或者近期复发甚至病情加重。2002年REMUZZI G等[39]报道了RTX治疗8例保守治疗6个月无效的IMN患者的效果,随访1年发现1例患者用药后出现近期复发。FERNANDEZ-FRESNEDO G等[11]纳入8例局灶节段性肾小球硬化患者作为观察对象,有3例患者部分缓解,且其中1例的临床缓解期很短。对RTX无临床反应的患者使用RTX后,不仅疗效不佳,还要承受药物的多种不良反应,因此使用RTX前较为准确地预估治疗效果显得尤为重要。

    REMUZZI G等[39]报道CD4+ T细胞计数可作为IMN患者对RTX反应性的预测指标,但该研究结论后续并未得到进一步证实。在其他免疫相关性疾病中, CD4+ T细胞作为预测指标频繁出现[40]。大多数类风湿性关节炎患者接受RTX干预后,T细胞(主要是CD4+ T细胞)数量显著减少,且CD4+ T细胞消耗越多,临床反应越好。MÉLET J等[41]认为, CD4+ T细胞下调可在一定程度上反映病情改善。LAVIELLE M等[42]纳入52例在院使用RTX治疗的类风湿性关节炎患者作为研究对象,比较治疗前和治疗后3、6个月的淋巴细胞表型变化及临床反应性,发现CD4+ T细胞耗竭提示类风湿性关节炎患者对RTX有反应性。然而由于目前尚缺乏相关研究, RTX治疗后的CD4+ T细胞消耗能否作为IMN患者临床反应性的预测指标尚不可知。

    2011年SHIGERU I等[43]研究发现, SLE患者使用RTX治疗后,有临床反应性者Treg细胞较无反应者增加。ROCCATELLO D等[31]发现, RTX治疗膜性肾病临床缓解组患者的Treg细胞经过12个月会上调至基线值的10倍,且PLA2R-Ab阳性患者的Treg细胞水平显著低于阴性患者。ROSENZWAJG M等[32]发现,对RTX有临床反应的重症IMN患者基线时Treg细胞增加幅度相较于无临床反应的患者更明显,而保守治疗组及健康对照组Treg细胞未出现明显变化。尽管目前临床尚不明确Treg细胞通过何种机制影响患者对RTX的反应性,但通过Treg细胞对早期IMN患者进行RTX疗效评估可能具有一定价值,这也有助于临床医生为RTX临床疗效不佳的患者尽早更换治疗方案。

    IMN发病机制复杂, T细胞、B细胞、NK细胞等诸多免疫细胞均可产生多种免疫反应,既是潜在的致病关键点,也是潜在的治疗靶点。RTX通过消耗B细胞,调节了T细胞的数量及功能,纠正了T细胞各亚群比例失衡,可促进IMN患者蛋白尿症状的缓解。未来,研究者还应开展更多的实验研究进一步探寻RTX治疗IMN患者临床反应性的预测指标。

  • 表  1   3组患者一般资料比较(x±s)

    组别 n 年龄/岁 性别 BMI/(kg/m2) ASA分级 手术时间/min
    Ⅰ、Ⅱ级 Ⅲ级
    N20 38 42.3±8.2 21 17 22.1±3.2 33/5 5 83±24
    N10 38 45.8±8.8 25 13 22.9±3.3 30/8 8 88±30
    安慰剂组 38 44.1±9.7 24 14 21.7±2.7 34/4 4 87±37
    BMI: 体质量指数; ASA: 美国麻醉医师协会。
    下载: 导出CSV

    表  2   3组患者术中血流动力学指标的比较(x±s)

    指标 组别 n T0 T1 T2
    SBP/mmHg N20 38 116.4±8.2 108.6±7.3*# 120.7±10.5
    N10 38 118.4±9.0 113.2±8.1* 117.9±9.3
    安慰剂组 38 115.7±8.5 118.8±8.0 122.1±11.2
    DBP/mmHg N20 38 73.2±5.8 67.2±5.2* 78.3±6.7
    N10 38 73.7±6.4 70.4±6.0* 77.5±6.1
    安慰剂组 38 74.0±6.1 76.1±6.5 80.2±7.4
    HR/(次/min) N20 38 78.3±5.9 82.4±7.0 78.6±7.1
    N10 38 79.2±6.7 80.7±6.3 80.8±6.9
    安慰剂组 38 76.2±6.0 83.4±7.1 79.5±7.7
    T0: 神经阻滞前; T1: 神经阻滞后10 min; T2: 手术结束即刻。SBP: 收缩压; DBP: 舒张压; HR: 心率。与安慰剂组比较, * P<0.05; 与N10组比较, #P<0.05。
    下载: 导出CSV

    表  3   3组SB和MB情况比较(x±s)

    组别 n SB评分/分 MB评分/分 SB起效时间/min MB起效时间/min SB持续时间/min MB持续时间/min
    0 1 2 0 1 2 3
    N20 38 0 30 8 0 14 14 10 6.8±1.1* 11.3±2.7* 483.5±52.4* 446.6±57.9*
    N10 38 0 35 3 0 18 13 7 7.2±1.4* 12.0±2.3* 465.8±67.0* 422.7±58.3*
    安慰剂组 38 0 31 7 0 22 11 5 9.5±1.9 14.2±2.8 405.7±55.5 368.3±46.1
    SB: 感觉阻滞; MB: 运动阻滞。与安慰剂组比较, * P<0.05。
    下载: 导出CSV

    表  4   3组患者不良反应发生情况比较[n(%)]

    组别 n 术中低血压 恶心 呕吐 头晕 皮肤瘙痒 呼吸抑制
    N20 38 12(31.6) 8(21.1) 5(13.2) 11(28.9) 4(10.5) 1(2.63)
    N10 38 5(13.2) 3(7.89) 2(5.26) 3(7.89)* 3(7.89) 0
    安慰剂组 38 3(7.89)* 1(2.63)* 1(2.63) 2(5.26)* 1(2.63) 0
    与N20组比较, * P<0.05。
    下载: 导出CSV
  • [1] 栗付民, 徐炳欣, 赵艳, 等. 超声引导在臂丛神经阻滞中的临床应用[J]. 中国临床研究, 2016, 29(8): 1093-1095. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZGCK201608024.htm
    [2]

    BANERJEE S, ACHARYA R, SRIRAMKA B. Ultrasound-guided inter-scalene brachial plexus block with superficial cervical plexus block compared with general anesthesia in patients undergoing clavicular surgery: a comparative analysis[J]. Anesth Essays Res, 2019, 13(1): 149-154. doi: 10.4103/aer.AER_185_18

    [3]

    HANUMANTHAIAH D, VAIDIYANATHAN S, GARSTKA M, et al. Ultrasound guided supraclavicular block[J]. Med Ultrason, 2013, 15(3): 224-229. doi: 10.11152/mu.2013.2066.153.dh1mg2

    [4]

    SADOWSKI M, TUȽAZA B, LYSENKO L. Renaissance of supraclavicular brachial plexus block[J]. Anaesthesiol Intensive Ther, 2014, 46(1): 37-41. doi: 10.5603/AIT.2014.0008

    [5]

    SIDDIQUI U, PERLAS A, CHIN K, et al. Intertruncal approach to the supraclavicular brachial plexus, current controversies and technical update: a daring discourse[J]. Reg Anesth Pain Med, 2020, 45(5): 377-380. doi: 10.1136/rapm-2019-101260

    [6]

    KLAASTAD O, SAUTER A R, DODGSON M S. Brachial plexus block with or without ultrasound guidance[J]. Curr Opin Anaesthesiol, 2009, 22(5): 655-660. doi: 10.1097/ACO.0b013e32832eb7d3

    [7]

    DAVIS M P, FERNANDEZ C, REGEL S, et al. Does nalbuphine have a niche in managing pain?[J]. J Opioid Manag, 2018, 14(2): 143-151. doi: 10.5055/jom.2018.0441

    [8]

    VENGADESSANE A, RAJARAMAN J D, RAGHURAMAN M S, et al. Comparison of duration of analgesic comparison of duration of analgesic effect of nalbuphine and morphine as an adjuvant to bupivacaine in the supraclavicular block under ultrasound guidance[J]. Anesth Essays Res, 2020, 14(1): 38-41. doi: 10.4103/aer.AER_13_20

    [9]

    KAUR H, SINGH G, RANI S, et al. Effect of dexmedetomidine as an adjuvant to levobupivacaine in supraclavicular brachial plexus block: a randomized double-blind prospective study[J]. J Anaesthesiol Clin Pharmacol, 2015, 31(3): 333-338. doi: 10.4103/0970-9185.161668

    [10]

    FAROOQ N, SINGH R B, SARKAR A, et al. To evaluate the efficacy of fentanyl and dexmedetomidine as adjuvant to ropivacaine in brachial plexus block: a double-blind, prospective, randomized study[J]. Anesth Essays Res, 2017, 11(3): 730-739. doi: 10.4103/aer.AER_30_17

    [11]

    GRIFFITH J F. Ultrasound of the brachial plexus[J]. Semin Musculoskelet Radiol, 2018, 22(3): 323-333. doi: 10.1055/s-0038-1645862

    [12]

    ZEMȽA A J, NOWICKA-SAUER K, JARMOSZEWICZ K, et al. Measures of preoperative anxiety[J]. Anaesthesiol Intensive Ther, 2019, 51(1): 64-69. doi: 10.5603/AIT.2019.0013

    [13]

    HAMED M A, GHABER S, REDA A. Dexmedetomidine and fentanyl as an adjunct to bupivacaine 0.5% in supraclavicular nerve block: a randomized controlled study[J]. Anesth Essays Res, 2018, 12(2): 475-479. doi: 10.4103/aer.AER_50_18

    [14]

    DAVIS M P, MCPHERSON M L, MEHTA Z, et al. What parenteral opioids to use in face of shortages of morphine, hydromorphone, and fentanyl[J]. Am J Hosp Palliat Care, 2018, 35(8): 1118-1122. doi: 10.1177/1049909118771374

    [15]

    JANNUZZI R G. Nalbuphine for treatment of opioid-induced pruritus: a systematic review of literature[J]. Clin J Pain, 2016, 32(1): 87-93. doi: 10.1097/AJP.0000000000000211

    [16]

    ABDELHAMID B M, OMAR H. Nalbuphine as an adjuvant to 0.25% levobupivacaine in ultrasound-guided supraclavicular block provided prolonged sensory block and similar motor block durations (RCT)[J]. J Anesth, 2018, 32(4): 551-557. doi: 10.1007/s00540-018-2512-x

    [17]

    RAJ S A, SINGH D R, CHARLES S AJ, et al. Efficacy of tramadol or dexamethasone as an adjuvant to levobupivacaine in ultrasound-guided supraclavicular plexus block for upper limb surgery: arandomized double-blinded controlled study[J]. Anesth Essays Res, 2017, 11(3): 567-571. doi: 10.4103/0259-1162.206871

    [18]

    KAUR M, KAUR R, KAUR S, et al. A study to compare the analgesic efficacy of dexmedetomidine and fentanyl as adjuvants to levobupivacaine in ultrasound-guided supraclavicular brachial plexus block[J]. Anesth Essays Res, 2018, 12(3): 669-673. doi: 10.4103/aer.AER_64_18

    [19]

    HIROTA K, OKAWA H, APPADU B L, et al. Interaction of local anaesthetics with recombinant mu, kappa, and delta-opioid receptors expressed in Chinese hamster ovary cells[J]. Br J Anaesth, 2000, 85(5): 740-746. doi: 10.1093/bja/85.5.740

    [20]

    GEAR R W, MIASKOWSKI C, GORDON N C, et al. The kappa opioid nalbuphine produces gender- and dose-dependent analgesia and antianalgesia in patients with postoperative pain[J]. Pain, 1999, 83(2): 339-345. doi: 10.1016/S0304-3959(99)00119-0

    [21]

    KUBICA-CIELIÑSKA A, ZIELIÑSKA M. The use of nalbuphine in paediatric anaesthesia[J]. Anaesthesiol Intensive Ther, 2015, 47(3): 252-256. doi: 10.5603/AIT.2015.0036

    [22]

    RAI S, MALL K P, SONKER S K. A comparative evaluation of intranasal dexmedetomidine with and without nalbuphineas premedication for pediatric dental patients[J]. Indian J Clin Anaesth, 2020, 7(1): 117-122.

  • 期刊类型引用(9)

    1. 张超,魏锦曦,雷敏. 特发性膜性肾病患者血清PPM1A水平及意义. 检验医学与临床. 2025(02): 247-250+256 . 百度学术
    2. 胡琳,彭亮,蒲友敏,陈晶晶,彭晓亮. 特发性膜性肾病患者血清APRIL、MCP-1、CD4+/CD8+比值与免疫抑制剂治疗疗效的关系分析. 现代生物医学进展. 2024(14): 2689-2693 . 百度学术
    3. 费睿成. 血清磷脂酶A2受体抗体水平与特发性膜性肾病临床分期的相关性. 慢性病学杂志. 2024(08): 1242-1244 . 百度学术
    4. 陈忠锋,夏楠楠,魏艳林,焦琳珊,王瑞,何兵. 利妥昔单抗联合环磷酰胺、泼尼松对特发性膜性肾病患者肾功能及血清抗M型磷脂酶A2受体抗体水平的影响. 中国合理用药探索. 2024(08): 104-110 . 百度学术
    5. 卢艳,王柯,段丽娜. 利妥昔单抗联合糖皮质激素治疗特发性膜性肾病的效果. 中国实用医刊. 2024(20): 83-86 . 百度学术
    6. 马娜,陈雨,解长飞,黄玲,刘玫梅. 利妥昔单抗联合甲泼尼龙治疗肾病综合征的临床效果. 临床合理用药. 2024(35): 124-127 . 百度学术
    7. 徐倩,黄翠,万峻宏. 利妥昔单抗治疗对特发性膜性肾病患者临床效果及安全性的影响. 中国医学创新. 2024(33): 36-39 . 百度学术
    8. 陈文君,周雪娟. 利妥昔单抗与氯沙坦钾联合治疗膜性肾病的临床效果. 名医. 2024(20): 165-167 . 百度学术
    9. 李平方,徐小刚,刘恒,谭小猛,刘佩,李占亭. 糖皮质激素联合利妥昔单抗对特发性膜性肾病患者血脂、Th17/Treg失衡和血清PLA2R抗体、THSD7A抗体的影响. 现代生物医学进展. 2023(24): 4771-4775 . 百度学术

    其他类型引用(0)

表(4)
计量
  • 文章访问数:  223
  • HTML全文浏览量:  297
  • PDF下载量:  171
  • 被引次数: 9
出版历程
  • 收稿日期:  2021-07-29
  • 网络出版日期:  2022-03-23
  • 发布日期:  2022-03-27

目录

/

返回文章
返回
x 关闭 永久关闭