Effect of coronary CT angiography in evaluation of in-stent restenosis based on intravascular ultrasound
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摘要:目的
以血管内超声(IVUS)为"金标准", 评估冠状动脉CT血管造影(CCTA)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的检测准确性。
方法回顾性收集同时期(4周内)行CCTA和IVUS检查的PCI术后患者的基本资料和影像学资料, 共纳入60例患者的80处目标血管(血管内置入支架)。根据患者置入支架内径将纳入病变分为A组(内径>3.0 mm)和B组(内径≤3.0 mm), 并根据病变所在节段(支架内部或支架边缘5 mm内)将A组/B组分为A1组/B1组(支架内部病变)和A2组/B2组(边缘病变), A1组加B1组为1组, A2组加B2组为2组。以IVUS判读结果为"金标准", 评估CCTA对支架内病变的定量检测结果和对不同内径、不同节段ISR的诊断准确性。
结果CCTA对支架内病变的定量检测结果(最小管腔内径、平均血管内径、最小管腔面积、斑块面积、斑块长度、外弹力膜面积、斑块负荷和斑块体积)与IVUS定量检测结果呈显著正相关(P < 0.001)。CCTA识别A组(n=41) ISR的特异性(92.86%)、灵敏性(92.59%)、准确性(92.68%)均较高, 与IVUS结果一致性较好(Kappa=0.840, P < 0.001);CCTA识别B组(n=39) ISR的特异性(88.24%)、灵敏性(86.36%)、准确性(87.18%)低于A组, 与IVUS结果一致性一般(Kappa=0.741, P < 0.001)。CCTA对A组、B组的识别结果比较, 差异无统计学意义(P=0.523);CCTA对1组、2组的识别结果比较, 差异无统计学意义(P=0.212);CCTA对A2组、B2组的识别结果比较, 差异无统计学意义(P=0.484);CCTA对A1组、B1组的识别结果比较, 差异有统计学意义(P=0.011)。
结论CCTA对ISR的定量检测结果准确性较好, 识别内径>3.0 mm的支架内部ISR和不同内径支架边缘ISR的结果可信度较高, 但对内径≤3.0 mm的内部支架ISR的诊断结果不准确。
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关键词:
- 冠心病 /
- 冠状动脉CT血管造影 /
- 血管内超声 /
- 支架内再狭窄 /
- 支架内径 /
- 经皮冠状动脉介入治疗
Abstract:ObjectiveTo explore the accuracy of coronary CT angiography (CCTA) in evaluation of postoperative in-stent restenosis (ISR) after percutaneous coronary intervention (PCI) taking intravascular ultrasound (IVUS) as golden criteria.
MethodsThe basic information and imaging data of 60 patients (80 target vessels with intravascular stents) with coronary stent implantation who underwent CCTA and IVUS within 4 weeks in the same period were retrospectively collected.According to the diameter of stents, target vessels were divided into group A (stent diameter>3.0 mm) and group B (stent diameter≤ 3.0 mm).Group A and group B were further divided into group A1 and group B1(internal stent lesion), and group A2 and group B2(edge lesion) according to the lesion segment (inside stent or within 5 mm of stent edge).Group 1 included group A1 and group B1, and group 2 included group A2 and group B2.The IVUS results were taken as "gold standard" to evaluate the results of CCTA in quantitative detection of in-stent lesions and its accuracy in diagnosing in-stent lesions with different inner diameters and in different ISR segments.
ResultsThe quantitative results of CCTA in in-stent lesions (minimum lumen diameter, mean vessel diameter, minimum lumen area, plaque area, plaque length, external elastic membrane area, plaque load and plaque volume) had significant positive correlations with the quantitative results of IVUS (P < 0.001).The specificity (92.86%), sensitivity (92.59%) and accuracy (92.68%) of ISR by CCTA in group A (n=41) were higher, and were consistent with the results of IVUS (Kappa=0.840, P < 0.001).The specificity (88.24%), sensitivity (86.36%) and accuracy (87.18%) of ISR by CCTA in the group B were lower than those of the group A, which had moderate consistence with the results of IVUS (Kappa=0.741, P < 0.001).There was no significant difference in the diagnosis of identifying ISR between group A and B (P=0.523), between group 1 and group 2(P=0.212) and between group A2 and group B2(P=0.484).However, there was significant difference in the diagnosis of identifying ISR between group A1 and B1 by CCTA (P=0.011).
ConclusionCCTA has good accuracy in quantitative detection of ISR, and has higher reliability in identification of ISR in in-stent with diameter >3.0 mm and at the edge of stents with different inner diameters, but the diagnosis of internal stent ISR with diameter ≤3.0 mm is inaccurate.
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卒中相关性肺炎(SAP)是急性脑梗死(ACI)患者最常见的并发症之一，发病率为7%~22%(老年患者发病率更高)，与ACI患者住院时间延长、病死率增高密切相关[1-2]。有研究[3-4]对ACI患者进行预防性抗感染治疗，以期降低SAP发病率，但结果并不如意。研究[5]证实，年龄大、卒中程度严重、合并糖尿病、合并房颤等是SAP的高危因素，但这些因素大多基于临床表现，而ACI患者的临床特征往往并不典型。此外，床旁胸片和痰培养的诊断敏感性较低[6], 因此亟需寻找更客观易得的预测指标。血清胆碱酯酶(SChE)分为乙酰胆碱酯酶(AChE)和丁酰胆碱酯酶(BuChE), 其中AChE主要分布于脑部和外周的神经组织，可水解乙酰胆碱，是主要的生理活性物质，而BuChE主要分布于肝脏、血清中，对乙酰胆碱的活性较低，主要参与有机磷中毒过程。AChE已被证实在脓毒症患者血清中显著下降，且与脓毒症严重程度相关[7]。中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)作为一种感染预测指标，相较传统炎症标志物如白细胞计数、中性粒细胞计数、C反应蛋白(CRP)等有更高的预测价值[8]。相关研究[9]显示, NLR对肺炎具有良好的预测能力，且与抗生素使用剂量反映指标呈正相关。目前，AChE和NLR对SAP的预测价值尚不明确。本研究探讨外周血中AChE、NLR对ACI患者发生SAP的预测价值，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性选取2018年1月—2021年1月上海市第五人民医院收治的202例ACI患者作为研究对象，男105例、女97例，年龄(80.00±8.24)岁。纳入标准: ①发病24 h内入院者; ②符合ACI诊断标准者[10]。排除标准: ①筛查前3个月内有严重创伤或急性心肌梗死史、手术史等患者; ②合并未治愈的恶性肿瘤或血液系统疾病者; ③活动性感染性疾病、肝硬化失代偿、慢性肾脏/心脏功能不全、慢性呼吸衰竭等患者; ④使用免疫调节剂治疗者(因AChE和NLR均受系统性炎症影响); ⑤临床资料不全及中途放弃治疗者; ⑥入院24 h内死亡者。将入院48 h后发生SAP的105例患者纳入SAP组，未发生SAP的97例患者纳入对照组。本研究为回顾性研究，未对患者进行样本采集及药物临床试验，且经上海市第五人民医院伦理委员会审核批准。
1.2 研究方法
记录所有患者的一般资料(含性别、年龄和既往糖尿病、高血压、心房颤动病史等); 入院24 h内采集所有患者静脉血检测血常规指标和AChE、CRP等指标水平，并记录美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分; 患者住院期间均接受规范治疗，记录患者住院时间和转归结果。采用单因素分析比较2组间性别、年龄、既往病史、NLR、AChE、CRP、NIHSS评分、住院时间和病死率差异，然后对差异有统计学意义的自变量进行多因素Logistic回归分析，探讨ACI患者发生SAP的危险因素。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析多因素Logistic回归分析中的阳性自变量对SAP的预测价值，并分析阳性自变量与ACI严重程度和转归的关系。
1.3 统计学分析
采用SPSS 24.0统计学软件分析数据，正态分布的计量资料以(x±s)表示，偏态分布的计量资料以[M(P25, P75)]表示, 2组数据比较采用t检验(正态分布)或Mann-Whitney U检验(偏态分布)。计数资料以[n(%)]表示, 2组比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 影响ACI患者发生SAP的单因素分析
SAP组年龄、合并心房颤动者占比、白细胞计数、中性粒细胞计数、NLR、CRP水平、NIHSS评分和病死率均高于对照组，住院时间长于对照组，淋巴细胞计数、AChE水平低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01); 2组性别、血小板计数和合并糖尿病、高血压病情况比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表 1。
表 1 2组患者一般资料和实验室指标等比较(x±s)[n(%)][M(P25, P75)]指标 SAP组(n=105) 对照组(n=97) t/χ2/Z P 年龄/岁 82.87±7.15 76.89±8.24 5.49 ＜0.01 性别 男 53(50.48) 52(53.61) 0.20 0.66 女 52(49.52) 45(46.39) 既往史 糖尿病 40(38.10) 44(45.36) 1.10 0.30 高血压病 73(69.52) 74(76.29) 1.17 0.29 心房颤动 50(47.62) 10(10.31) 33.61 ＜0.01 实验室指标 白细胞/(×109/L) 9.45±3.03 6.39±1.50 9.21 ＜0.01 中性粒细胞/(×109/L) 7.62±2.90 4.08±1.25 11.44 ＜0.01 淋巴细胞/(×109/L) 1.12±0.62 1.67±0.57 -6.54 ＜0.01 NLR 8.45±5.94 2.69±1.16 9.89 ＜0.01 血小板/(×109/L) 195.68±80.36 201.27±56.93 -0.57 0.57 AChE/(U/L) 4 779.03±1 229.73 7 116.76±1 260.60 -13.34 ＜0.01 CRP/(mg/L) 23.00(14.50, 43.00) 2.00(1.00, 3.00) -12.02 ＜0.01 NIHSS评分/分 12.01±5.46 3.67±2.54 14.08 ＜0.01 住院时间/d 16.63±5.92 10.22±2.58 10.11 ＜0.01 死亡 13(12.38) 1(1.03) 10.07 ＜0.01 SAP: 卒中相关性肺炎; NLR: 中性粒细胞与淋巴细胞比值; AChE: 乙酰胆碱酯酶; CRP: C反应蛋白; NIHSS: 美国国立卫生研究院卒中量表。 2.2 影响ACI患者发生SAP的多因素分析
白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞与NLR存在联系，本研究选择其他单因素分析中差异有统计学意义的指标(年龄、心房颤动、NLR、CRP、AChE、NIHSS评分)作为自变量(各变量赋值情况见表 2)进行多因素Logistic回归分析，其中CRP存在明显离群点，故予以剔除。多因素Logistic回归分析结果显示, AChE、NLR均是SAP的独立影响因素(P＜0.01), 见表 3。
表 2 变量赋值说明变量 赋值 年龄 >80岁=1, ≤80岁=0 心房颤动 有=1, 无=0 NLR 实际值 C反应蛋白 >10 mg/L=1, ≤10 mg/L=0 AChE 实际值 NIHSS评分 >5分=1, ≤5分=0 NLR: 中性粒细胞与淋巴细胞比值; AChE: 乙酰胆碱酯酶; NIHSS: 美国国立卫生研究院卒中量表。 表 3 ACI患者发生SAP危险因素的多因素Logistic回归分析变量 β SE Wald HR 95%CI P 年龄 0.30 0.69 0.20 1.36 0.36~5.14 0.66 心房颤动 1.45 0.78 3.46 4.24 0.93~19.45 0.06 NLR 1.13 0.25 19.93 3.10 1.89~5.10 ＜0.01 AchE -0.01 0.01 18.84 0.99 0.98~1.00 ＜0.01 NIHSS评分 0.94 0.68 1.91 2.55 0.68~9.57 0.17 ACI: 急性脑梗死; SAP: 卒中相关性肺炎; NLR: 中性粒细胞与淋巴细胞比值; AChE: 乙酰胆碱酯酶, NIHSS: 美国国立卫生研究院卒中量表; SE: 标准误; HR: 风险比; 95%CI: 95%置信区间。 2.3 AChE和NLR对ACI患者发生SAP的预测价值
AChE[曲线下面积(AUC)为0.92, 截断值为5 994.00 U/L]、NLR(AUC为0.93, 截断值为4.43)对ACI患者发生SAP均有较高的预测价值，且AChE联合NLR的预测价值更高(AUC为0.98), 见表 4、图 1。
表 4 AChE和NLR对ACI患者发生SAP的预测价值指标 截断值 AUC 95%CI 敏感度/% 特异度/% AChE 5 994.00 0.92 0.89~0.96 88.60 87.60 NLR 4.43 0.93 0.90~0.97 82.90 91.80 AChE联合NLR - 0.98 0.97~0.99 - - AChE: 乙酰胆碱酯酶; NLR: 中性粒细胞与淋巴细胞比值; ACI: 急性脑梗死; SAP: 卒中相关性肺炎; AUC: 曲线下面积; 95%CI: 95%置信区间。 2.4 不同AChE、NLR水平患者病情严重程度和转归结局比较
根据AChE预测SAP发生的截断值5 994.00 U/L, 将患者分为低AChE组(AChE≤5 994.00 U/L)和高AChE组(AChE>5 994.00 U/L), 低AChE组NIHSS评分、病死率高于高AChE组，住院时间长于高AChE组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表 5; 根据NLR预测SAP发生的截断值4.43, 将患者分为低NLR组(NLR < 4.43)和高NLR组(NLR≥4.43), 高NLR组NIHSS评分高于低NLR组，住院时间长于低NLR组，差异有统计学意义(P＜0.05), 2组病死率差异无统计学意义(P>0.05), 见表 6。
表 5 不同AChE水平ACI患者病情严重程度和转归情况比较(x±s)[n(%)]指标 低AChE组(n=87) 高AChE组(n=115) NIHSS评分/分 13.17±5.05 4.10±2.90* 住院时间/d 15.89±6.18 11.78±4.44* 死亡 14(16.09) 0* AChE: 乙酰胆碱酯酶; ACI: 急性脑梗死; NIHSS: 美国国立卫生研究院卒中量表。与低AChE组比较, * P＜0.05。 表 6 不同NLR水平ACI患者病情严重程度和转归情况比较(x±s)[n(%)]指标 低NLR组(n=95) 高NLR组(n=107) NIHSS评分/分 4.82±4.05 11.59±5.82* 住院时间/d 11.07±3.41 16.34±6.30* 死亡 4(4.21) 10(9.35) NLR: 中性粒细胞与淋巴细胞比值; ACI: 急性脑梗死; NIHSS: 美国国立卫生研究院卒中量表。与低NLR组比较, * P＜0.05。 3. 讨论
SAP是ACI住院患者最常见的并发症和致死原因之一，但目前临床尚缺乏可有效评价SAP发病风险的指标[1-2]。近年来，临床对AChE、NLR指标的研究逐渐增多, AChE已被证实是评估ACI严重程度和预后的重要指标[11], 另有研究[12]发现NLR在SAP的预测和诊断中具有较高的敏感性，但关于AChE与SAP发病风险的研究尚较少见。本研究探讨了AChE、NLR对SAP发病风险的预测价值，结果显示, AChE降低、NLR升高与ACI患者SAP发病密切相关; ROC曲线显示, AChE、NLR对ACI患者发生SAP的预测价值较高，且二者联合的预测价值进一步提高。本研究还发现，与高AChE组ACI患者相比，低AChE组患者神经缺损功能严重，住院时间延长，病死率升高; 与低NLR组ACI患者相比，高NLR组患者神经缺损功能严重，住院时间延长。
陈华[11]报道，脑卒中患者AChE活性越低，预后越差。相关研究[13]发现, AChE与脑梗死患者整体炎症状态有关, AChE可能在其中起着保护作用。黄帆等[14]发现，大面积脑梗死患者AChE与神经缺损严重程度及预后呈负相关，与本研究结论基本一致。目前，关于AChE在SAP中作用的研究较少，但其已被证实是脓毒症等感染性疾病的保护性因素, FENG W M等[15]选取359例脓毒症病例作为研究对象，发现死亡组AChE水平显著下降，且AChE下降幅度与病情危重程度和死亡密切相关。本研究发现, AChE是SAP发生的保护性因素, ROC曲线显示AChE对SAP发生有较高的预测价值，且低水平AChE患者的神经功能缺损程度更重，住院时间更长，病死率更高。
ACI可诱发全身炎症反应，一方面是通过分泌生长因子刺激中性粒细胞增多，另一方面是通过下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制免疫反应，诱导淋巴细胞凋亡[15-16]。ACI患者发生SAP会进一步使中性粒细胞增多，因此NLR可能是评价SAP的潜在敏感指标。郭志良等[17]发现, NLR是SAP发生风险的预测因素，且高NLR与肺炎严重程度、NIHSS评分相关。本研究结果显示，与未发生SAP的对照组比较, SAP组患者年龄更大，合并心房颤动者更多，白细胞、中性粒细胞增多，淋巴细胞减少, CRP水平、NIHSS评分更高; 多因素Logistic回归分析显示, NLR升高是SAP发生的独立危险因素; ROC曲线显示, NLR对SAP发生有较高的预测价值，且NLR联合AChE对SAP发生的预测价值更高; 依据NLR截断值分组后发现，与低NLR组比较，高NLR组患者神经功能缺损程度更重，住院时间更长，病死率则无显著差异。本研究为单中心回顾性研究，样本量偏少，导致CRP存在明显的离群点，未能纳入多因素分析，且可能存在选择偏倚，故未来还需进一步开展大样本量前瞻性研究加以验证。
综上所述，血清AChE、NLR均与ACI患者SAP发病密切相关，其中AChE是SAP的保护性因素, NLR是SAP的危险性因素。AChE联合NLR对SAP发生风险具有重要的预测价值，且AChE、NLR水平可影响ACI患者病情严重程度和转归。
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图 1 CCTA和IVUS检查对同一支架内部狭窄病变的显示图像
A、B: 同一ISR在CCTA多平面重建下的图像; C: IVUS中支架内部狭窄处的横截面。CCTA提示支架通畅，但IVUS可见管腔狭窄，斑块负荷较重。
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图 2 CCTA和IVUS对同一支架边缘狭窄病变的显示图像
A、B: 同一ISR在CCTA多平面重建下的图像; C: IVUS中支架边缘狭窄处的横截面。CCTA提示支架内部通畅，但在支架边缘5 mm内可见明显管腔狭窄, IVUS印证了这一判读结果。
表 1 冠状动脉CT血管造影与血管内超声定量检测参数结果的相关性分析(x±s)
参数 冠状动脉CT血管造影 血管内超声 r P 最小管腔内径/mm 1.37±0.57 1.55±0.53 0.79 < 0.001 平均血管内径/mm 3.39±0.73 3.59±0.67 0.84 < 0.001 斑块长度/mm 17.18±10.86 16.49±10.17 0.83 < 0.001 最小管腔面积/mm2 2.09±1.45 2.46±1.47 0.82 < 0.001 外弹力膜面积/mm2 9.46±3.74 10.60±3.69 0.83 < 0.001 斑块负荷/% 76.95±14.22 75.48±14.02 0.81 < 0.001 斑块面积/mm2 7.37±3.35 8.14±3.40 0.84 < 0.001 斑块体积/mm3 126.23±103.45 133.69±103.40 0.79 < 0.001 
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表 2 冠状动脉CT血管造影与血管内超声检查对A组(内径>3.0 mm)支架内再狭窄的诊断结果比较
处 冠状动脉
CT血管造影血管内超声 合计 阳性 阴性 阳性 25 1 26 阴性 2 13 15 合计 27 14 41
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表 3 冠状动脉CT血管造影与血管内超声检查对B组(内径≤3.0 mm)支架内再狭窄的诊断结果比较
处 冠状动脉
CT血管造影血管内超声 合计 阳性 阴性 阳性 19 2 21 阴性 3 15 18 合计 22 17 39
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表 4 冠状动脉CT血管造影对各组支架内再狭窄的识别结果比较[n(%)]
组别 n 支架内再狭窄 通畅 χ2 P A组 41 26(63.41) 15(36.59) 0.409 0.523 B组 39 21(53.85) 18(46.15) 1组 37 19(51.35) 18(48.65) 1.555 0.212 2组 43 28(65.12) 15(34.88) A1组 24 16(66.67) 8(33.33) 6.414 0.011 B1组 13 3(23.08) 10(76.92) A2组 17 10(58.82) 7(41.18) 0.490 0.484 B2组 26 18(69.23) 8(30.77) n为病变计数。
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