Summary of the best evidence for perioperative asthma assessment and intervention
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摘要:目的
评价并整合围术期患者哮喘评估与干预的最佳证据。
方法系统检索BMJ、Up To Date、美国指南网（NGC）、英国国家临床医学研究所指南库（NICE）、加拿大医学会临床实践指南（CMA）、加拿大安大略注册护士协会（RNAO）、苏格兰学院间指南网（SIGN）、新西兰指南协作组（NZGG）、医脉通、JBI、Cochrane Library、PubMed、WOS、万方、中国知网、维普、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、美国胸科学会（ATS）、欧洲呼吸学会（ERS）等相关网站或数据库，检索并提取关于围术期患者哮喘评估与干预的指南、临床决策、证据总结、系统评价、专家共识，检索时间为建库至2022年8月。
结果本研究共纳入文献13篇，其中指南5篇、专家共识4篇、系统评价1篇、临床决策3篇。最佳证据包括围术期患者哮喘管理的一般原则、诱发因素及危险因素、评估、干预措施、健康教育、效果评价和经济效益7个方面，共27条证据。
结论本研究总结了围术期患者哮喘评估与干预的最佳证据，研究方法科学，内容全面，可为围术期患者哮喘预防与管理提供循证依据。
Abstract:ObjectiveTo evaluate and integrate the best evidence of asthma evaluation and intervention of perioperative patients.
MethodsRelevant websites and databases including BMJ, Up To Date, American Guide Network (NGC), National Institute for Clinical Medicine Guidelines (NICE), Canadian Medical Association Clinical Practice Guidelines (CMA), Canadian Association of Registered Nurses of Ontario (RNAO), Scottish Inter-College Guidelines Network (SIGN), New Zealand Guidelines Collaboration Group (NZGG), Medlive, JBI, Cochrane Library, PubMed, WOS, Wanfang, CNKI, VIP, China Biomedical Literature Service System (SinoMed), American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS) were searched. Guidelines, clinical decisions, recommended practice, evidence summaries, systematic reviews, expert consensus on asthma evaluation and intervention of perioperative patients were extracted. The retrieval time was from the establishment of the database to August 2022.
ResultsA total of 13 articles were included: 5 guidelines, 4 expert consensus, 1 systematic review and 3 expert consensus. The best evidence included 27 pieces of evidence from 7 aspects: general principles, preemptive factors and risk factors, assessment, intervention measures, health education, effect evaluation and economic benefits of asthma management of perioperative patients.
ConclusionThis study summarizes the best evidence of asthma evaluation and intervention in perioperative patients. The research method is scientific and the content is comprehensive, which can provide evidence-based basis for the prevention and management of asthma in perioperative patients.
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Keywords:
- perioperative /
- asthma /
- evidence summary /
- evidence-based nursing /
- asthma assessment /
- asthma intervention
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子痫前期(PE)属于妊娠期高血压疾病，是妊娠期特有的一种并发症，发生率为2%~5%[1-2]。PE可导致孕产妇发生子痫、肝肾功能衰竭甚至死亡，同时可引发早产和胎儿生长受限等问题[3]。PE的发病机制十分复杂，研究[4]表明，妊娠时PE患者的血管内皮受损和全身炎症、免疫反应可能与发病机制密切相关。BURTONG J等[5]研究发现，CXC型趋化因子配体12(CXCL12)具有多种功能，包括趋化、血管生成、血管转移、干细胞归巢和器官发生等，与血管内皮变化关系密切。人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)参与了细胞的增殖与活化、血管生成、细胞凋亡以及炎症应答等过程[6]。本研究采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化法(IHC)检测正常晚期妊娠孕妇和PE患者血清和胎盘组织中CXCL12和YKL-40的表达，探讨CXCL12、YKL-40与PE发病机制的关系，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取2018年8月-2021年7月在江苏省扬州大学临床医学院产科住院分娩的100例孕妇，其中50例正常妊娠孕妇设为对照组, 50例PE孕妇设为PE组, PE诊断标准依据《妇产科学(第9版)》[7]。2组孕妇的孕周、孕产次、年龄、体质量指数比较，差异无统计学意义(P>0.05), 2组孕妇均未临产，均无产科其他合并症，分娩方式均为剖宫产。排除有感染、免疫性疾病、原发性高血压、肾脏疾病的患者; 排除有吸烟、酗酒等不良生活习惯的患者; 排除有输血、手术及外伤史的患者。
1.2 方法
收集孕妇空腹静脉血, 3 000转/min分离血清。采用ELISA测定孕妇血中CXCL12和YKL-40浓度，试剂购自美国Life Science公司，按照试剂盒说明书操作。采用IHC两步法对2组孕妇胎盘组织中CXCL12、YKL-40的蛋白表达情况进行检测(具体步骤参照所购试剂盒操作说明书)。CXC12L、YKL-40一抗的工作浓度均为1∶ 200, 设置空白对照[采用磷酸盐缓冲液(PBS)代替一抗]。
1.3 结果判定
1.3.1 ELISA结果判定
获得各标准品及样本光密度值(OD值)，再减去空白孔的OD值，而后作图。选取标准品的浓度作为纵坐标，选取OD值为横坐标，绘制标准曲线; 根据样品的OD值，依据标准曲线查出相应的浓度，乘以稀释倍数即为样品的实际浓度。
1.3.2 IHC结果判定
采用染色积分评价标准，对CXCL12、YKL-40蛋白的表达水平进行检测，在每张切片中随机选取10个视野，在显微镜高倍镜下观察(放大倍数400倍)，结果出现细胞核或细胞浆内棕黄色颗粒即为阳性染色。根据每张切片上染色强度及阳性细胞百分率综合分析: 0~1分为(-); 2~3分为(+); 4~5分为(
1.4 统计学方法
采用SPSS 22.0软件分析数据，计量资料采用(x±s)表示，采用t检验和方差分析进行统计学分析，相关性分析采用Pearson相关分析及Spearman等级分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 2组孕妇一般资料比较
2组孕妇的年龄、孕周、体质量指数比较，差异无统计学意义(P>0.05); PE组收缩压、舒张压、24 h尿蛋白定量高于对照组，新生儿出生体质量低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表 1。
表 1 2组孕妇一般资料比较(x±s)一般资料 对照组(n=50) PE组(n=50) 年龄/岁 26.45±3.10 28.98±3.38 孕周/周 38.30±0.79 35.67±3.51 体质量指数/(kg/m2) 27.36±3.12 29.65±2.13 收缩压/mmHg 116.30±5.78 151.92±9.64* 舒张压/mmHg 76.10±6.83 108.90±9.25* 24 h尿蛋白定量/g 0.15±0.05 3.11±2.58* 新生儿出生体质量/g 3 209.20±309.06 2 394.28±312.38* 与对照组比较, * P<0.05。 2.2 2组血清CXCL12、YKL-40水平比较
PE组患者血清CXCL12、YKL-40水平高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05), 见表 2。
表 2 2组血清CXCL12表达比较(x±s)ng/mL 组别 n CXCL12 YKL-40 对照组 50 8.43±4.20 88.20±21.40 PE组 50 24.70±5.76* 119.52±46.38* CXCL12: CXC型趋化因子配体12;
YKL-40: 人类软骨糖蛋白-39。与对照组比较, * P<0.05。2.3 2组胎盘组织中CXCL12、YKL-40蛋白表达比较
IHC发现, CXCL12蛋白主要表达于胎盘合体滋养层细胞, PE组胎盘组织中CXCL12的表达强度高于对照组，差异有统计学意义(χ2=5.367, P<0.05)。见表 3。YKL-40蛋白在妊娠阶段主要表达于胎盘合体滋养层细胞，胞核及间质细胞的胞浆也有少量表达, PE组胎盘组织中YKL-40的表达强度高于对照组，差异有统计学意义(χ2=6.472, P<0.05)。见表 4。
表 3 2组胎盘组织中CXCL12蛋白表达水平比较组别 n CXCL12表达强度 χ2 P - + 对照组 50 31 12 7 0 5.367 0.005 PE组 50 7 10 17 16 表 4 2组胎盘组织中YKL-40蛋白表达水平比较组别 n YKL-40表达强度 χ2 P - + 对照组 50 24 17 9 0 6.472 0.005 PE组 50 4 8 18 20 3. 讨论
PE是妊娠期特有并发症，症状主要为高血压、蛋白尿，严重者可引起子痫，导致多器官功能衰竭，是导致围产期母婴死亡的主要原因。近年来，国外学者[3-5, 7]提出了PE病因学的两步学说: 第一步发生在妊娠早期，发育不良的滋养层细胞导致了胎盘形成不良，引发胎盘缺血缺氧; 第二步是胎盘缺氧进一步加重，包括炎症因子等许多因子释放到母体循环中，导致了母体免疫-炎症系统失衡和内皮细胞功能紊乱，进而引发PE临床症状。PE的两步学说认为PE的发生机制可能与胎盘血管病变导致缺氧和母体免疫-炎症系统失衡有关，正常孕妇体内同样存在轻微炎症应答，但PE孕妇免疫-炎症系统失衡促使炎症应答被放大，导致PE发生。目前研究[1-5]发现, PE孕妇较正常妊娠孕妇的趋化因子和炎性因子水平显著升高，提示在PE的发生机制中，血管内皮受损和免疫-炎症系统失衡可能发挥了作用。
趋化因子包括稳态CXCL12和炎症趋化因子CXCL9、CXCL10等[8-10]。CXCL12的功能主要是控制细胞定向移动，在介导炎症反应、参与多种功能活动如造血干细胞迁移及归巢、恶性血液系统肿瘤的转移和侵润等方面都起着重要的作用[8-10]。CXCL12与CXCR4是一对独特的趋化因子受体-配体，其相互作用不仅影响免疫细胞的活化、迁移、募集等，还参与肿瘤侵袭及转移过程[9]。此外，在血管生成与血管再生方面, CXCL12也发挥了关键作用[10]。目前普遍认为绒毛外滋养细胞在建立子宫胎盘血液循环过程中，通过侵蚀子宫螺旋小动脉产生滋养细胞浅着床是妊娠期高血压发病的关键环节。研究[11-12]发现, CXCL12在PE患者胎盘中表达呈阳性，且随着病情严重程度的增加，其表达也逐步增强。研究[12]发现, CXCL12在胎盘组织中的表达可能主要在妊娠早期发挥作用。CXCL12及其受体广泛存在于胎盘组织和细胞中, CXCL12通过多个过程干扰母胎界面，如胎盘侵袭和胎盘血管生成，影响胎盘和胎儿形成。研究[13-14]表明, IHC显示PE胎盘组织中CXCL12上调可能是代偿机制的结果。氧气对妊娠至关重要，CXCL12的表达通常与缺氧环境有关，缺氧会刺激滋养层细胞而增强CXCL12的表达[15]。
目前已有研究单独对趋化因子CXCL10、CXCL12在PE的表达进行了分析，但研究结果[10, 12, 16-17]并不一致。由于PE病因和发病机制十分复杂，可能是多种因素在PE早期和中晚期同时共同作用的结果，且在PE早期和中晚期的作用机制也可能不一致。既往研究[16-17]发现稳态CXCL12和炎症趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL12在PE的表达结果有所不同, CXCL12可能只在PE早期有变化。但近期研究[18-19]在PE早期发现趋化因子CXCL12与慢性炎症和免疫激活有关, CXCL12趋化因子参与PE早期的发病机制，并在PE发生的异常新生血管形成、胚胎发育和炎症反应中发挥重要作用。PE患者早期趋化因子的变化可能是一种代偿现象，当促炎趋化因子水平升高后，特别是在妊娠期中晚期，全身炎症因子水平升高，导致CXCL12失去稳定状态，与炎症趋化因子CXCL9、CXCL10等共同参与炎症免疫反应，加重了PE器官病变[18-19]。本研究发现, PE患者CXCL12水平升高，提示机体出现趋化因子和促炎免疫细胞、细胞因子增加，如胎盘急性炎症病变的细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及YKL-40等水平升高，进一步会导致母体系统内皮功能障碍，促进PE病情发展[20], 这与PE病因学的两步学说一致。
在哺乳动物中, YKL-40主要由多种炎性相关细胞合成和分泌，如巨噬细胞、肝星状细胞、血管平滑肌细胞、中性粒细胞和软骨细胞。因此，这种蛋白质被称为相关的急性和慢性炎症进展的生物标志物[21-22]。YKL-40在先天免疫系统激活和细胞外基质重塑中发挥重要作用, YKL-40通过各种免疫细胞如中性粒细胞、巨噬细胞、内皮细胞等参与免疫和炎症反应; YKL-40还是一种有效的血管生成因子，特别是在动脉粥样硬化斑块的形成中发挥作用，许多促炎细胞因子如IL-6、TNF、IL-13和IL-18可以上调YKL-40表达，促进血管生成和各种炎症反应。DENG Y J等[22]发现YKL-40可能参与了胎盘的生成和发育以及人类胚胎干细胞的分化，但YKL-40在胎盘中的确切作用以及如何参与转化为母体血浆中的YKL-40尚未明确。本研究发现，在正常妊娠孕妇和PE患者的血清和胎盘组织中YKL-40均有表达，但是PE患者YKL-40的表达水平显著高于正常对照组，推测PE的发生发展与YKL-40的表达有关系，这可能与YKL-40参与血管生成和炎症反应有关。研究[23-24]报道，炎症细胞因子TNF-α、IL-1β可以通过核因子κB(NF-κB)信号突进诱导YKL-40在软骨细胞的表达和持续性分泌，在YKL-40的启动子区域亦含有NF-κB的结合位点, YKL-40的表达可能受NF-κB的调控。最新的对PE病因学的研究[25]更倾向于母体炎症系统激活的说法，炎症与PE的关系甚为密切，易感机体在内在因素和外在因素共同作用之下，激活了NF-κB, 并与YKL-40启动子上的NF-κB结合位点结合，导致YKL-40表达增加，从而引起体内炎症因子的释放，从而导致PE患者母体和胎儿发生一些临床症状，但尚待进一步的研究[26]确认。
综上所述，本研究发现CXCL12、YKL-40在PE患者中高表达，但具体的调节机制尚未阐明，只是说明PE可能与血管内皮受损和炎症免疫相关，后续需要进一步监测PE患者不同时期的血清CXCL12和YKL-40水平变化，这对动态监测PE患者病情变化、及时治疗具有一定的意义。
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表 1 文献筛选流程图
文献作者 文献来源 文献主题 文献性质 发表时间 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组[1] 知网 支气管哮喘防治指南 指南 2020年 马来西亚卫生部[14] 医脉通 马来西亚临床实践指南: 成人哮喘的管理 实践指南 2017年 全球哮喘防治创议[2] 医脉通 GINA全球哮喘处理和预防策略 指南 2022年 NAKAMURA Y等[15] Pubmed JSA指南: 成人哮喘 指南 2020年 RNAO[16] 医脉通 临床实践指南: 成人哮喘的护理(第2版) 实践指南 2017年 FANTA C H等[17] Up To Date 哮喘管理概述 临床决策 2022年 DOBYNS J B[18] Up To Date 成人哮喘患者的麻醉 临床决策 2022年 MILLER R L[19] Up To Date 控制诱发因素以加强哮喘管理 临床决策 2022年 马俊等[20] 知网 骨科择期手术加速康复围手术期并存呼吸系统疾病华西医院多学科评估与处理专家共识 专家共识 2020年 骨科择期手术加速康复围手术期并存呼吸系统疾 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组等[21] 知网 支气管哮喘急性发作评估及处理中国专家共识 专家共识 2018年 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组[22] 知网 上-下气道慢性炎症性疾病联合诊疗与管理专家共识 专家共识 2017年 中华医学会呼吸病学分会[23] 知网 雾化祛痰临床应用的中国专家共识 专家共识 2021年 BAYABLE S D等[24] PubMed 择期手术哮喘患者的围术期管理 系统评价 2021年 
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表 2 7篇指南的方法学质量评价结果
纳入文献 各领域标准化百分比/% ≥60%的领域数 推荐级别 范围目的 牵涉人员 指南开发的严格性 指南呈现的清晰性 指南的适用性 指南编撰的独立性 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组[1] 91.67 63.90 60.42 91.67 81.25 100.00 6 A级 马来西亚卫生部[14] 100.00 63.89 91.67 91.67 66.67 66.67 6 A级 全球哮喘防治创议[2] 88.89 94.44 90.63 91.67 66.67 70.83 6 A级 NAKAMURA Y等[15] 36.11 38.89 34.38 88.89 75.00 100.00 3 B级 RNAO[16] 97.22 66.67 75.00 75.00 72.92 91.67 6 A级 CLOUTIER M M等[25] 80.56 94.44 82.02 77.78 68.75 100.00 6 A级 QASEEM A等[26] 91.67 69.44 51.04 83.33 37.50 50.00 3 B级
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表 3 围术期患者哮喘预防与干预的最佳证据总结
项目 证据内容 证据等级 推荐级别 一般原则 (1) 围术期哮喘管理目标[1, 20]: 降低围术期哮喘急性发作风险，降低麻醉、手术操作气道不良事件风险，防止气道痉挛; 5级 A级 (2) 围术期哮喘急性发作的管理原则[21]: 积极应对围术期哮喘急性发作的危险因素，早期判断术中急性发作并及时处理，重视术后哮喘管理; 5级 A级 (3) 手术时机[20]: 哮喘急性发展期禁忌手术; 慢性持续期建议暂缓手术; 处于临床缓解期，症状体征消失并维持3个月，可耐受手术; 5级 B级 诱发因素及危险因素 (4) 哮喘发作的常见诱发因素[19]: 呼吸道感染、空气中的变应原(对于过敏性哮喘患者而言)、吸入刺激物(如烟草烟雾)、极端的温度与湿度(如非常寒冷、干燥的空气)以及体育运动; 4级 A级 (5) 识别围术期哮喘发作的危险因素[21]: ①未控制的哮喘; ②麻醉、手术刺激; ③药物; ④心理因素; 4级 A级 评估 (6) 评估时机[1]: 择期手术者，哮喘评估应至少在术前1周进行; 4级 A级 (7) 评估内容: 患者日常生活活动能力(ADL)、身体状况、是否存在感染症状、痰量和是否存在脓痰、是否存在过敏、既往手术和麻醉史、是否有合并症、哮喘触发因素、药物使用情况，症状控制水平、围术期急性发作风险、哮喘与上气道炎症性疾病的关联[1, 22, 24]; 4级 A级 (8) 评估方法[2, 14, 18, 22]: ①症状; ②围术期常规肺功能检查，推荐呼气峰流速(PEF)评估和肺量计测量; ③术前记录基线脉搏血氧饱和度值，评估血氧饱和度; ④症状控制工具，包括哮喘控制测试(ACT)、哮喘控制问卷(ACQ); ⑤严重且危及生命的哮喘患者，应尽早进行动脉血气分析; 5级 A级 (9) 评估阿司匹林等非甾体抗炎药的使用与哮喘症状的相关性(即阿司匹林加重性呼吸道疾病)，用于指导术后镇痛药物的选择[15]; 5级 A级 干预措施 (10) 建议进行术前个体化肺康复训练[20], 常用方法有吹笛式呼吸(吹气球)、缩唇呼吸、爬楼训练(2次/d, 15~30 min/次，疗程3 d以上)或6 min步行试验(6MWT); 1级 A级 (11) 如有必要，医生、护士、物理治疗师和患者家属应组成团队对患者进行呼吸康复训练[24]; 1级 A级 (12) 既往有哮喘病史的患者，围术期应随身携带常用支气管哮喘喷雾剂[20]; 5级 A级 (13) 患者保持头高位有助于预防肺不张和维持氧合[18, 24]; 1级 A级 (14) 只能在有需要时进行气道吸引，且必须深麻醉[18]; 5级 A级 (15) 全身麻醉苏醒目标是平稳、可控地苏醒[18], 需严格掌握拔管指征: 于患者清醒并有适当的气道反射时拔管，多模式镇痛以提高拔管成功率[20], 静脉注射利多卡因后拔管可以预防支气管痉挛[24]; 2级 A级 (16) 所有缺氧性哮喘患者的氧饱和度应保持在≥94%[14]; 1级 A级 (17) 患者围术期仍应继续常规哮喘治疗[18], 吸入性皮质类固醇(ICS)是首选维持治疗药物[14]; 1级 A级 (18) 推荐将大剂量吸入β2受体激动剂作为哮喘急性发作一线药物，并应尽早给药，发作时推荐立即使用吸入性短效β2受体激动剂(SABA)[14, 17], 在轻度至中度加重时，首选加压定量的间隔室装置给药，在严重和危及生命的加重时，应使用氧气驱动的加压计量器持续给药[14]; 1级 A级 (19) 若哮喘患者痰量较多或黏稠难咳出，可加用祛痰药物雾化吸入，注意避免药液温度过低、释雾量过大以及流速过高，并全程密切观察，防止气道痉挛的发生[23]; 5级 A级 (20) 哮喘发作时应尽早行动脉血气分析，同时注意观察患者治疗后的反应及监测动脉血气分析结果的变化[21]; 5级 A级 (21) 无创正压通气可能使气管拔管后持续气道痉挛的哮喘患者获益[1]; 1级 B级 健康教育 (22) 向所有哮喘患者提供自我管理教育，书面哮喘行动计划(WAAP)是首选[14]; 1级 B级 (23) 实施护理计划，将哮喘教育作为护理的重要内容[16], 包括药剂师和专职医务人员在内的医疗保健提供者都应提供哮喘健康教育[14]; 1级 A级 (24) 建议所有哮喘患者戒烟并提供戒烟计划[14], 择期手术哮喘未控制的吸烟患者应在手术前至少6~8周停止吸烟[24]; 1级 A级 效果评价 (25) 主要关注呼吸困难是否解除和血气检查结果[20]; 5级 A级 经济效益 (26) 术后良好镇痛、继续使用哮喘药物(包括SABA)、激励肺活量测定、加强呼吸训练、控制胃食管反流及早期活动等可能有助于降低哮喘急性发作风险及预防术后并发症[1, 18]; 1级 A级 (27) 通过术后痰量控制、恢复和维持呼吸机气体交换使早期呼吸康复成为可能，从而预防并发症和早日出院[24] 1级 A级
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