Research progress of deoxyribonucleic acid topoisomerase Ⅱ binding protein 1 and cancer
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摘要:
脱氧核糖核酸(DNA)损伤应答(DDR)是维持内稳态及肿瘤发展重要机制之一。DNA拓扑异构酶Ⅱβ结合蛋白1(TopBP1)在维持基因组稳定性及调控DDR相关信号通路中扮演着关键角色。最新研究发现, TopBP1通过多种分子机制促进肿瘤细胞的生长、转移及耐药，并且与肿瘤发病风险及预后显著相关。本文对TopBP1在乳腺及妇科、呼吸及消化系统肿瘤中的最新研究进展进行综述，以期深入了解TopBP1在不同肿瘤中的作用机制，推动其转化为临床标志物或药物干预靶点，并为基于DDR的抗癌策略提供新思路。
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关键词:
- 肿瘤 /
- DNA损伤应答 /
- DNA拓扑异构酶Ⅱβ结合蛋白1 /
- 信号通路 /
- 生物标记物
Abstract:Deoxyribonucleic acid (DNA) damage response (DDR) is one of crucial molecular mechanisms for homeostasis maintenance and tumor development. DNA topoisomerase Ⅱ binding protein 1 (TopBP1) plays a key role in maintaining genome stability and regulating DDR related signaling pathways. Recent studies have demonstrated TopBP1 promoted the growth, metastasis and drug resistance of cancer cells through various molecular mechanisms, and significantly correlated with cancer risk and clinical outcome. In this paper, the latest research progress of TopBP1 in breast and gynecological tumors, respiratory and digestive system tumors was reviewed, in order to further understand the mechanism of action of TopBP1 in different tumors, promote its transformation into clinical markers or drug intervention targets, and provide novel insights into the DDR based anti-cancer strategies.
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女性良好的初次妊娠结局对未来的分娩至关重要。与剖宫产相比，自然分娩固然对母婴健康更为有利，但生产时间较长、分娩疼痛剧烈，分娩镇痛应运而生，然而分娩镇痛后产程进度缓慢，第一产程明显延长[1]。随着妇产工作者的不断探索，诞生了气囊仿生助产术，其采用非药物性助产，模拟胎儿胎头的作用，扩张阴道及宫颈，促进分娩[2]。江苏省苏北人民医院引进了KCB-Ⅱ全自动仿生助产仪，并观察气囊仿生助产术的临床应用效果，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取2020年1月—2022年11月在江苏省苏北人民医院分娩的初产妇1 020例。纳入标准: ①单胎头位，初产妇，年龄为20~35岁，孕周为37~41周者; ②分娩的胎儿体质量为2 500~4 000 g者; ③宫颈Bishop评分≥8分者; ④无明显头盆不称、无骨产道及软产道异常者; ⑤无严重内外科合并症及并发症者。
根据是否选用分娩镇痛分为2组: ① A组为分娩镇痛产妇共690例，随机分为观察A组、对照A组，每组345例。观察A组采用气囊仿生助产术，对照A组不使用，以上2组产妇的年龄、孕周等各项指标比较，差异无统计学意义(P>0.05)。②B组为未选用分娩镇痛产妇共330例，随机分为观察B组、对照B组，每组165例。观察B组应用气囊仿生助产术，对照B组不使用, 2组产妇的年龄、孕周等各项指标比较，差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
观察A组、观察B组均在签署知情同意书后，使用KCB-Ⅱ全自动仿生助产仪(淄博科创医疗仪器有限公司)。在宫口开大4.0~5.0 cm, 胎先露部位达到坐骨棘水平下1.0 cm时，协助其取膀胱结石位，导尿，将气囊棒与气囊仿生助产仪连接，将气囊放置于阴道上段，紧贴着胎先露部位，气囊直径以8.0 cm为宜，在6 min内操作完成气囊充气，保持4 min, 扩张阴道上段2次; 对于胎膜未破者，于宫缩间歇期实施人工破膜，采用单扩法，并且加强羊水性状和胎心音、胎方位的监测; 待宫口开大至7.0~8.0 cm后，将气囊置于阴道下段，然后扩张阴道下段1~2次。产程中应保持同步有效宫缩，并加强胎心监护和记录，指导产妇合理屏气用力，如有异常应及时采取措施，必要时急诊行剖宫产术。
对照A组、对照B组除不采用气囊仿生助产术外，其他处理措施均与其对应的观察组相同。
1.3 观察指标
观察并记录产妇的分娩方式(剖宫产、生理助娩术、会阴侧切助娩术)、产程时间(包括第一产程、第二产程、总产程)、产时出血量、产时情况(羊水情况、胎儿窘迫、新生儿窒息)、软产道情况(会阴裂伤、会阴血肿、会阴切口延撕、阴道壁裂伤、阴道血肿、宫颈裂伤)、产褥期感染等。
1.4 统计学分析
采用SPSS 26.0统计学软件处理数据，计量资料采用t或t′检验，以(x±s)表示; 计数资料采用χ2检验，以[n(%)]表示。检验水准α=0.05, P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 分娩方式
观察A组的剖宫产率低于对照A组，生理助娩率高于对照A组，差异有统计学意义(P < 0.05); 2组会阴侧切率相比，差异无统计学意义(P>0.05)，见表 1。观察B组的剖宫产率低于对照B组，生理助娩率高于对照B组，差异有统计学意义(P < 0.05); 2组会阴侧切率相比，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 2。
表 1 A组分娩镇痛产妇的分娩方式比较[n(%)]组别 n 剖宫产 生理助娩术 会阴侧切助娩术 观察A组 345 6(1.74)* 189(54.78)* 150(43.48) 对照A组 345 20(5.80) 154(44.64) 171(49.57) 与对照A组比较, * P < 0.05。 表 2 B组未选用分娩镇痛产妇的分娩方式比较[n(%)]组别 n 剖宫产 生理助娩术 会阴侧切助娩术 观察B组 165 5(3.03)* 108(65.45)* 52(31.52) 对照B组 165 21(12.73) 90(54.55) 56(33.94) 与对照B组比较, *P < 0.05。 2.2 产程时间
观察A组第一产程、第二产程时间及总产程时间短于对照A组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 3。观察B组的第一产程、第二产程时间及总产程时间短于对照B组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 4。
表 3 A组分娩镇痛产妇的产程时间比较(x±s)min 组别 n 总产程 第一产程 第二产程 观察A组 339 492.32±203.12* 446.19±202.11* 34.73±20.71* 对照A组 325 620.61±188.25 570.59±184.73 38.32±24.02 与对照A组比较, * P < 0.05。 表 4 B组未选用分娩镇痛产妇的产程时间比较(x±s)min 组别 n 总产程 第一产程 第二产程 观察B组 160 318.74±162.09* 273.13±148.19* 33.84±25.99* 对照B组 144 474.47±186.70 425.60±185.76 40.96±29.97 与对照B组比较, * P < 0.05。 2.3 产时出血量
观察A组的产时出血量与对照A组比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表 5。观察B组的产时出血量与对照B组比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 6。
表 5 A组分娩镇痛产妇的产时出血量比较(x±s)mL 组别 n 阴道分娩产时出血量 剖宫产产时出血量 观察A组 345 341.89±160.42 313.33±194.59 对照A组 345 322.52±136.54 272.50±120.83 表 6 B组未选用分娩镇痛产妇的产时出血量比较(x±s)mL 组别 n 阴道分娩产时出血量 剖宫产产时出血量 观察组 165 335.56±176.52 360.00±219.09 对照组 165 325.21±152.83 269.05±143.59 2.4 产时情况
2.4.1 羊水情况
观察A组的羊水Ⅰ度者10例，Ⅱ度者8例, Ⅲ度者2例; 对照A组羊水Ⅰ度者13例, Ⅱ度者15例, Ⅲ度者3例, 2组比较差异无统计学意义(P>0.05), 见表 7。观察B组的羊水Ⅰ度者6例，Ⅱ度者6例, Ⅲ度者2例; 对照B组羊水Ⅰ度者10例，Ⅱ度者9例, Ⅲ度者2例, 2组比较差异无统计学意义(P>0.05), 见表 8。
表 7 A组分娩镇痛产妇的产时情况比较[n(%)]组别 n 羊水污染 胎儿宫内窘迫 新生儿窒息 观察A组 345 20(5.80) 3(0.87) 1(0.29) 对照A组 345 31(8.99) 9(2.61) 0 表 8 B组未选用分娩镇痛产妇的产时情况比较[n(%)]组别 n 羊水污染 胎儿宫内窘迫 新生儿窒息 观察B组 165 14(8.48) 4(2.42) 0 对照B组 165 21(12.73) 11(6.67) 3(1.82) 2.4.2 胎儿情况
观察A组的胎儿宫内窘迫情况与对照A组比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 7。观察B组的胎儿宫内窘迫情况与对照B组比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 8。
2.4.3 新生儿情况
观察A组的1 min Apgar评分0~3分(重度窒息)者0例, 4~7分(轻度窒息)者1例, 8~10分(正常)者344例; 对照A组1 min Apgar评分0~3分者0例, 4~7分者0例, 8~10分者345例, 2组新生儿窒息率比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 7。观察B组的1 min Apgar评分0~3分者0例, 4~7分者0例, 8~10分者165例; 对照B组1 min Apgar评分0~3分者0例, 4~7分者3例, 8~10分者342例，2组新生儿窒息率比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 8。各组均无新生儿死亡。
2.5 妊娠结局
观察A组的会阴损伤(裂伤、血肿、切口延撕)少于对照A组，差异有统计学意义(P < 0.05); 2组阴道损伤(血肿、裂伤)及宫颈裂伤比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 9。观察B组的会阴损伤(裂伤、血肿、切口延撕)少于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05); 2组阴道损伤(血肿、裂伤)及宫颈裂伤比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 10。
表 9 A组分娩镇痛产妇的软产道情况比较[n(%)]组别 n 会阴损伤(裂伤、血肿、切口延撕) 阴道损伤(血肿、裂伤) 宫颈裂伤 观察A组 345 191(55.36)* 11(3.19) 3(0.87) 对照A组 345 217(62.90) 11(3.19) 7(2.03) 与对照A组比较, * P < 0.05。 表 10 B组未选用分娩镇痛产妇的软产道情况比较[n(%)]组别 n 会阴损伤(裂伤、血肿、切口延撕) 阴道损伤(血肿、裂伤) 宫颈裂伤 观察B组 165 80(48.48)* 4(2.42) 2(1.21) 对照B组 165 98(59.39) 6(3.64) 1(0.61) 与对照B组比较, * P < 0.05。 观察A组的尿潴留和尿失禁发生率低于对照A组(1.4%、5.0%), 观察B组的尿潴留和尿失禁发生率低于对照B组(1.4%、5.0%), 差异有统计学意义(P < 0.05)。各组产妇均未发生产褥期感染。
3. 讨论
气囊仿生助产的作用机制[2]: ①对宫颈进行机械性刺激，进而促进宫颈扩张及成熟; ②通过子宫-阴道反射引起内源性缩宫素及前列腺素的合成与释放，使宫颈软化、缩短及扩张，从而加强宫缩以缩短产程[3]; ③气囊扩张后施行的人工破膜使得先露部下降直接压迫子宫下段、宫颈及阴道上段，进一步引起反射性子宫收缩; ④人工破膜后，血清及羊水中Ca2+和前列腺素浓度增加，促进Ca2+内流，子宫平滑肌细胞内Ca2+浓度随之增加促使子宫平滑肌收缩; ⑤在机械性扩张阴道的同时也压迫直肠前壁，引起产妇非随意地向下屏气，从而迫使胎先露下降。
本研究发现，使用气囊仿生助产的孕产妇会阴损伤(裂伤、血肿、切口延撕)较未使用者明显减少，说明此法对于会阴保护有积极效果。但有研究[4]表明，由于气囊仿生助产加速宫颈扩张，加强宫缩缩短产程，在某些情况下会导致孕妇产程中出现宫颈裂伤、阴道裂伤、出血等。本研究宫颈裂伤及阴道损伤的病例数较少，因此需进一步扩大研究。在临床工作中，做好术前评估，把握运用气囊仿生助产术的最佳时机十分重要。
近年来，随着中国经济发展以及分娩镇痛技术的成熟，越来越多的孕妇选择无痛分娩，减少了其临产的恐惧，并极大地缓解疼痛，给准妈妈们带来了福音[5]。相关研究[6]也表明，分娩镇痛可明显降低自然分娩初产妇的疼痛程度和应激水平，但其在第一产程对子宫收缩具有暂时性抑制作用，会导致第一产程和第二产程时间延长。对于产妇来说，产程停滞，尤其是第二产程延长，会导致产后出血、产褥感染、新生儿窒息等母婴并发症[7-8]。而气囊仿生助产术恰好弥补了这一不足，显著缩短了产程[9], 减少了由宫缩乏力所致的产后出血; 并且严格的无菌操作以及减少内诊次数，降低了产褥感染率[10]。因此无痛分娩联合气囊仿生助产将是极佳的分娩方式[11]。
气囊仿生助产联合分娩镇痛可降低产后尿失禁等并发症的发生率，改善产妇的盆底功能[12]。盆底功能一直是产后康复研究的重点，不同的分娩方式会对女性盆底肌肉、纤维、神经等造成不同程度的损伤，进而在产后及老年期导致盆底肌肌力下降、压力性尿失禁、盆腔脏器脱垂和大便失禁等盆底功能障碍性疾病，严重影响女性生活质量[13]。究其原因为：分娩过程中，当胎头遇到盆底肌阻力，随着胎先露下降，胎头对盆底肌和神经产生机械压迫和扩张，此时肛提肌作为产道的一部分，将受到极大的压迫及膨胀牵拉[14]。而气囊仿生助产模拟胎头下降，给予少量而多次的刺激，充分适应分娩期变化，能降低对盆底肌的损伤，从而降低孕产妇对其产后恢复的担忧，提高了产后生活质量，而且对其未来的分娩极为重要。除此之外，气囊仿生助产对降低臀位剖宫产率具有积极意义，因为气囊扩张替代了传统的胎先露对产道进行缓慢扩张，使得胎儿能够安稳顺利地通过产道，从而实现臀位助产[15]。
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表 1 TopBP1在肿瘤中的生物学功能及临床意义
肿瘤类型 表达水平 抑癌/促癌 调控因子 生物学功能 临床意义 乳腺癌 — 促癌 CIP2A 增殖、调控G2-M位点 — 乳腺癌 — 促癌 MYB 增殖、调控细胞同源重组 — 乳腺癌 — 促癌 OTUD6A 增殖和转移 与放化疗抵抗相关 乳腺癌 — 促癌 PHF8 增殖 与预后、PARP抑制剂及铂类药物敏感性相关 乳腺癌 — 促癌 BRCA1/BRIP1 — 与PARP抑制剂敏感性相关 乳腺癌 — — — — 与乳腺癌早期诊断相关 卵巢癌 — — — — 与ATR抑制剂VE-821敏感性相关 宫颈癌 — 促癌 BRD4 参与调控细胞S期及有丝分裂 — 宫颈癌 — 促癌 病毒蛋白E2 参与HPV病毒生命周期 — 宫颈癌 上调 促癌 E2F1/p73 调控HPV病毒生命周期 — 肺癌 — 促癌 Treslin 增殖 — 非小细胞肺癌 — — — — 与总体生存相关 非小细胞肺癌 — — 突变P53 — 与阿霉素药物敏感性相关 脑转移性肺癌 上调 促癌 — — 与放射治疗效果相关 胰腺导管腺癌 — — GSK-3β — 与吉西他滨敏感性相关 胰腺癌 — — 恶性转化 判定吸烟相关胰腺癌的发病风险 胃癌 上调 — — — 与预后相关 胃癌 — 促癌 BRCC3 增殖和同源重组 — 胃癌 上调 — — 参与调控PARP1表达 与奥沙利铂耐药性相关 胃癌 — 促癌 锌指蛋白860 — 与术后复发相关 胃癌 — — Chk1 — 与人类表皮生长因子受体2 (Her-2)阳性胃癌的拉帕替尼治疗抵抗相关 结直肠癌 — — — — 与发病风险相关 结直肠癌 — 促癌 PLD1 调控肿瘤细胞凋亡 — 结直肠癌 — 促癌 — 侵袭和克隆形成 — 结直肠癌 — 促癌 CIP2A 增殖 — 前列腺癌 — 促癌 — 增殖和迁移 — 神经内分泌前列腺癌 促癌 — 增殖 — 鳞状细胞肿瘤 — — — 细胞分化 — 喉癌 — — — — 与淋巴结转移、病理分级及总体生存相关 骨肉瘤 上调 促癌 — — 与局部复发、肿瘤坏死率、阿霉素及顺铂的抵抗相关 
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[1] CHEN M T, LINSTRA R, VAN VUGT M A T M. Genomic instability, inflammatory signaling and response to cancer immunotherapy[J]. Biochim Biophys Acta Rev Cancer, 2022, 1877(1): 188661. doi: 10.1016/j.bbcan.2021.188661
[2] NIKFARJAM S, SINGH K K. DNA damage response signaling: a common link between cancer and cardiovascular diseases[J]. Cancer Med, 2023, 12(4): 4380-4404. doi: 10.1002/cam4.5274
[3] PEREIRA C, SMOLKA M B, WEISS R S, et al. ATR signaling in mammalian meiosis: from upstream scaffolds to downstream signaling[J]. Environ Mol Mutagen, 2020, 61(7): 752-766. doi: 10.1002/em.22401
[4] DAY M, OLIVER A W, PEARL L H. Phosphorylation-dependent assembly of DNA damage response systems and the central roles of TOPBP1[J]. DNA Repair (Amst), 2021, 108: 103232. doi: 10.1016/j.dnarep.2021.103232
[5] ZHAO Y, HUANG X P, ZHU D, et al. Deubiquitinase OTUD6A promotes breast cancer progression by increasing TopBP1 stability and rendering tumor cells resistant to DNA-damaging therapy[J]. Cell Death Differ, 2022, 29(12): 2531-2544. doi: 10.1038/s41418-022-01036-6
[6] LV Y X, HUO Y N, YU X C, et al. TopBP1 contributes to the chemoresistance in non-small cell lung cancer through upregulation of p53[J]. Drug Des Devel Ther, 2016, 10: 3053-3064. doi: 10.2147/DDDT.S90705
[7] FANG Z J, GONG C J, YE Z N, et al. TOPBP1 regulates resistance of gastric cancer to oxaliplatin by promoting transcription of PARP1[J]. DNA Repair (Amst), 2022, 111: 103278. doi: 10.1016/j.dnarep.2022.103278
[8] BAGGE J, OESTERGAARD V H, LISBY M. Functions of TopBP1 in preserving genome integrity during mitosis[J]. Semin Cell Dev Biol, 2021, 113: 57-64. doi: 10.1016/j.semcdb.2020.08.009
[9] DE MARCO ZOMPIT M, ESTEBAN M T, MOOSER C, et al. The CIP2A-TOPBP1 complex safeguards chromosomal stability during mitosis[J]. Nat Commun, 2022, 13(1): 4143. doi: 10.1038/s41467-022-31865-5
[10] LEIMBACHER P A, JONES S E, SHORROCKS A K, et al. MDC1 interacts with TOPBP1 to maintain chromosomal stability during mitosis[J]. Mol Cell, 2019, 74(3): 571-583. e8. doi: 10.1016/j.molcel.2019.02.014
[11] RUIS K, HUYNH O, MONTALES K, et al. Delineation of a minimal topoisomerase Ⅱ binding protein 1 for regulated activation of ATR at DNA double-strand breaks[J]. J Biol Chem, 2022, 298(7): 101992. doi: 10.1016/j.jbc.2022.101992
[12] MONTALES K, RUIS K, LINDSAY H, et al. MRN-dependent and independent pathways for recruitment of TOPBP1 to DNA double-strand breaks[J]. PLoS One, 2022, 17(8): e0271905. doi: 10.1371/journal.pone.0271905
[13] MA S, CAO C, CHE S Y, et al. PHF8-promoted TOPBP1 demethylation drives ATR activation and preserves genome stability[J]. Sci Adv, 2021, 7(19): eabf7684. doi: 10.1126/sciadv.abf7684
[14] KIM W, ZHAO F, GAO H Y, et al. USP13 regulates the replication stress response by deubiquitinating TopBP1[J]. DNA Repair (Amst), 2021, 100: 103063. doi: 10.1016/j.dnarep.2021.103063
[15] AHMED S, ALAM W, ASCHNER M, et al. Natural products targeting the ATR-CHK1 signaling pathway in cancer therapy[J]. Biomedecine Pharmacother, 2022, 155: 113797. doi: 10.1016/j.biopha.2022.113797
[16] LAINE A, NAGELLI S G, FARRINGTON C, et al. CIP2A interacts with TopBP1 and drives basal-like breast cancer tumorigenesis[J]. Cancer Res, 2021, 81(16): 4319-4331. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-20-3651
[17] YANG R M, NANAYAKKARA D, KALIMUTHO M, et al. MYB regulates the DNA damage response and components of the homology-directed repair pathway in human estrogen receptor-positive breast cancer cells[J]. Oncogene, 2019, 38(26): 5239-5249. doi: 10.1038/s41388-019-0789-3
[18] MA S, ZHANG J Y, GUO Q S, et al. Disrupting PHF8-TOPBP1 connection elicits a breast tumor-specific vulnerability to chemotherapeutics[J]. Cancer Lett, 2022, 530: 29-44. doi: 10.1016/j.canlet.2022.01.010
[19] HERNÁNDEZ G, RAMÍREZ M J, MINGUILLÓN J, et al. Decapping protein EDC4 regulates DNA repair and phenocopies BRCA1[J]. Nat Commun, 2018, 9(1): 967. doi: 10.1038/s41467-018-03433-3
[20] REBBECK T R, MITRA N, DOMCHEK S M, et al. Modification of BRCA1-associated breast and ovarian cancer risk by BRCA1-interacting genes[J]. Cancer Res, 2011, 71(17): 5792-5805. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-11-0773
[21] BRADBURY A, ZENKE F T, CURTIN N J, et al. The role of ATR inhibitors in ovarian cancer: investigating predictive biomarkers of response[J]. Cells, 2022, 11(15): 2361. doi: 10.3390/cells11152361
[22] LAM F C, KONG Y W, HUANG Q Y, et al. BRD4 prevents the accumulation of R-loops and protects against transcription-replication collision events and DNA damage[J]. Nat Commun, 2020, 11(1): 4083. doi: 10.1038/s41467-020-17503-y
[23] PRABHAKAR A T, JAMES C D, DAS D, et al. CK2 phosphorylation of human papillomavirus 16 E2 on serine 23 promotes interaction with TopBP1 and is critical for E2 interaction with mitotic chromatin and the viral life cycle[J]. mBio, 2021, 12(5): e0116321. doi: 10.1128/mBio.01163-21
[24] HONG S Y, XU J F, LI Y, et al. Topoisomerase Ⅱβ-binding protein 1 activates expression of E2F1 and p73 in HPV-positive cells for genome amplification upon epithelial differentiation[J]. Oncogene, 2019, 38(17): 3274-3287. doi: 10.1038/s41388-018-0633-1
[25] LIU K, GRAVES J D, LEE Y J, et al. Cell cycle-dependent switch of TopBP1 functions by Cdk2 and Akt[J]. Mol Cell Biol, 2020, 40(8): e00599-e00519.
[26] WANG L R, HE L J, WANG Y, et al. Correlation between BRCA1 and TopBP1 protein expression and clinical outcome of non-small cell lung cancer treated with platinum-based chemotherapy[J]. Cancer Chemother Pharmacol, 2015, 76(1): 163-170. doi: 10.1007/s00280-015-2773-0
[27] LV Y X, LIU R R, XIE S Z, et al. Calcein-acetoxymethy ester enhances the antitumor effects of doxorubicin in nonsmall cell lung cancer by regulating the TopBP1/p53RR pathway[J]. Anticancer Drugs, 2017, 28(8): 861-868. doi: 10.1097/CAD.0000000000000527
[28] CHOI S H, YANG H, LEE S H, et al. TopBP1 and Claspin contribute to the radioresistance of lung cancer brain metastases[J]. Mol Cancer, 2014, 13: 211. doi: 10.1186/1476-4598-13-211
[29] DING L, MADAMSETTY V S, KIERS S, et al. Glycogen synthase kinase-3 inhibition sensitizes pancreatic cancer cells to chemotherapy by abrogating the TopBP1/ATR-mediated DNA damage response[J]. Clin Cancer Res, 2019, 25(21): 6452-6462. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-19-0799
[30] JANG J H, COTTERCHIO M, BORGIDA A, et al. Interaction of polymorphisms in mitotic regulator genes with cigarette smoking and pancreatic cancer risk[J]. Mol Carcinog, 2013, 52(0 1): E103-E109.
[31] JIA Y X, YAN Q, ZHENG Y L, et al. Long non-coding RNA NEAT1 mediated RPRD1B stability facilitates fatty acid metabolism and lymph node metastasis via c-Jun/c-Fos/SREBP1 axis in gastric cancer[J]. J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1): 287. doi: 10.1186/s13046-022-02449-4
[32] LI Y, AN S L, LI X B, et al. Comprehensive analysis of epigenetic associated genes with differential gene expression and prognosis in gastric cancer[J]. Comb Chem High Throughput Screen, 2023, 26(3): 527-538. doi: 10.2174/1386207325666220514142855
[33] PAN H X, BAI H S, GUO Y, et al. Bioinformatic analysis of the prognostic value of ZNF860 in recurrence-free survival and its potential regulative network in gastric cancer[J]. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2019, 23(1): 162-170.
[34] BAI M, SONG N, CHE X F, et al. Chk1 activation attenuates sensitivity of lapatinib in HER2-positive gastric cancer[J]. Cell Biol Int, 2018, 42(7): 781-793. doi: 10.1002/cbin.10922
[35] ABULÍ A, FERNÁNDEZ-ROZADILLA C, GIRÁLDEZ M D, et al. A two-phase case-control study for colorectal cancer genetic susceptibility: candidate genes from chromosomal regions 9q22 and 3q22[J]. Br J Cancer, 2011, 105(6): 870-875. doi: 10.1038/bjc.2011.296
[36] KANG D W, LEE S W, HWANG W C, et al. Phospholipase D1 acts through Akt/TopBP1 and RB1 to regulate the E2F1-dependent apoptotic program in cancer cells[J]. Cancer Res, 2017, 77(1): 142-152. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-15-3032
[37] KANG D W, LEE B H, SUH Y A, et al. Phospholipase D1 inhibition linked to upregulation of ICAT blocks colorectal cancer growth hyperactivated by Wnt/β-catenin and PI3K/Akt signaling[J]. Clin Cancer Res, 2017, 23(23): 7340-7350. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-17-0749
[38] ADAM S, ROSSI S E, MOATTI N, et al. The CIP2A-TOPBP1 axis safeguards chromosome stability and is a synthetic lethal target for BRCA-mutated cancer[J]. Nat Cancer, 2021, 2(12): 1357-1371. doi: 10.1038/s43018-021-00266-w
[39] LI K W, PENG S R, LI Z A, et al. Topoisomerase Ⅱ-binding protein 1 promotes the progression of prostate cancer via ATR-CHK1 signaling pathway[J]. Aging (Albany NY), 2020, 12(10): 9948-9958.
[40] ZHANG W, LIU B, WU W H, et al. Targeting the MYCN-PARP-DNA damage response pathway in neuroendocrine prostate cancer[J]. Clin Cancer Res, 2018, 24(3): 696-707. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-17-1872
[41] MOLINUEVO R, FREIJE A, CONTRERAS L, et al. The DNA damage response links human squamous proliferation with differentiation[J]. J Cell Biol, 2020, 219(11): e202001063. doi: 10.1083/jcb.202001063
[42] STARSKA K, FORMA E, NOWACKA-ZAWISZA M, et al. The c. *229C>T gene polymorphism in 3'UTR region of the topoisomerase Ⅱβ binding protein 1 gene and LOH in BRCA1/2 regions and their effect on the risk and progression of human laryngeal carcinoma[J]. Tumour Biol, 2016, 37(4): 4541-4557. doi: 10.1007/s13277-015-4276-3
[43] WU D P, YAN X B, LIU L G, et al. TopBP1 promotes malignant progression and correlates with poor prognosis in osteosarcoma[J]. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2017, 21(18): 4022-4031.
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期刊类型引用(2)
1. 胡勇，曾垂烨，刘正刚，龙世友，单俊源，李胜. 术前CAR和SGA与结直肠癌患者术后并发症的相关性分析. 医药前沿. 2024(12): 112-114 . 
百度学术
2. 王浩. 糖化血红蛋白检测对糖尿病并发症的预测价值. 中国医药指南. 2024(33): 25-27 . 百度学术
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