Effect of intratympanic injection of dexamethasone in the treatment of middle-aged and elderly patients with sudden deafness
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摘要:目的
比较地塞米松静脉滴注与鼓室内注射治疗中老年突发性耳聋(SD)的有效性与安全性。
方法将2018年7月—2023年11月本院收治的115例中老年SD患者随机分为A组57例与B组58例。A组予以地塞米松静脉滴注, B组予以地塞米松鼓室内注射。比较2组症状改善时间(耳鸣消失时间、呕吐消失时间、眩晕消失时间、听力恢复时间)、听力阈值(高频、低频)、睡眠质量[匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)]、血管内皮功能[一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)]、临床疗效、不良反应(一过性眩晕、轻微耳痛、皮疹)情况。
结果B组耳鸣消失、呕吐消失、眩晕消失、听力恢复时间均短于A组，差异有统计学意义(P < 0.05)。2组治疗后高频、低频下的听力阈值均低于同组治疗前，且B组治疗后高频、低频下的听力阈值均低于A组，差异有统计学意义(P < 0.05)。2组治疗后PSQI评分均低于同组治疗前，且B组治疗后PSQI评分低于A组，差异有统计学意义(P < 0.05)。B组治疗后NO、SOD均高于A组，LPO低于A组，差异有统计学意义(P < 0.05)。B组治疗总有效率为93.10%, 高于A组的78.95%, 差异有统计学意义(P < 0.05)。B组不良反应发生率为12.07%, A组为10.53%, 差异无统计学意义(P>0.05)。
结论地塞米松鼓室内注射治疗中老年SD的效果优于静脉滴注，可快速缓解患者症状，提高听力阈值，改善睡眠质量及内皮功能，不增加不良反应，有效性与安全性较高。
Abstract:ObjectiveTo compare the efficacy and safety of intravenous infusion and intratympanic injection of dexamethasone in the treatment of sudden deafness (SD) in middle-aged and elderly patients.
MethodsA total of 115 middle-aged and elderly SD patients in the hospital from July 2018 to November 2023 were randomly divided into group A (n=57) and group B (n=58). Group A received intravenous infusion of dexamethasone, while group B received intratympanic injection of dexamethasone. The symptom improvement time (tinnitus disappearance time, vomiting disappearance time, vertigo disappearance time, and hearing recovery time), hearing thresholds (high and low frequencies), sleep quality[the Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI)], vascular endothelial function [nitric oxide (NO), lipid peroxide (LPO) and superoxide dismutase (SOD)], clinical efficacy, and adverse reactions (transient vertigo, mild ear pain, rash) were compared between the two groups.
ResultsThe tinnitus disappearance time, vomiting disappearance time, vertigo disappearance time, and hearing recovery time in group B were significantly shorter than those in group A (P < 0.05). The hearing thresholds at high and low frequencies after treatment in both groups were significantly lower than those before treatment, and the hearing thresholds in group B were significantly lower than those in group A after treatment (P < 0.05). The PSQI scores after treatment in both groups were significantly lower than those before treatment, and the PSQI score in group B was significantly lower than that in group A after treatment (P < 0.05). After treatment, NO and SOD in group B were significantly higher than those in group A, while LPO was significantly lower than that in group A (P < 0.05). The total effective rate in the group B was 93.10%, which was significantly higher than 78.95% in the group A (P < 0.05). The incidence of adverse reactions was 12.07% in group B and 10.53% in group A, with no significant between-group difference (P>0.05).
ConclusionIntratympanic injection of dexamethasone is more effective than intravenous infusion in the treatment of SD in middle-aged and elderly patients, with faster symptom relief, improved hearing thresholds, better sleep quality, and endothelial function, without increasing adverse reactions, demonstrating high efficacy and safety.
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肾性贫血是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症之一，随着CKD的进展，贫血发生率逐渐增高。一项大型多中心前瞻性研究[1]表明，贫血是心血管事件发生的独立危险因素。血红蛋白(Hb)浓度降低可增高心血管疾病风险与全因病死率[2]。低Hb水平与CKD患者生活质量与工作效率降低相关[3]。因此，需及时发现贫血，规避风险，但目前非透析CKD患者发生贫血的预测研究较少。本研究建立首个个体化预测非透析CKD发生贫血风险的列线图(Nomogram)模型，旨在指导临床筛查高危因素，并制订个体化临床措施，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性收集2017年1月—2021年12月在哈尔滨医科大学附属第二医院肾内科就诊的患者的临床资料。本研究经医院伦理委员会批准(审批号KY2022-240)。纳入标准: ①符合2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)慢性肾脏病的诊断标准者; ②年龄>18岁者。排除标准: ①临床资料不全者; ②近3个月内有急性出血及输血史者; ③怀孕或哺乳期女性，恶性肿瘤、血液系统疾病患者; ④在本院就诊时已行肾脏替代治疗，使用促红细胞生成素、铁剂、叶酸及维生素B12等治疗的患者。
1.2 方法
记录患者刚入院时的基本信息及相关实验室指标。基本信息包括年龄、性别、高血压及糖尿病病史; 实验室指标包括白细胞(WBC)计数、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、Hb、红细胞分布宽度(RDW)、血小板计数、平均血小板容积、血清碱性磷酸酶、血清白蛋白(ALB)、球蛋白、血浆白蛋白与球蛋白的比值、血胱抑素C、血尿素、血肌酐、血尿酸、碳酸氢钠、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿白蛋白、尿隐血等指标。采用R studio软件(4.1.3版)将患者数据集按7∶3的比例随机分为训练集与验证集。
1.3 统计学方法
采用SPSS 25.0软件对数据进行分析，分类变量以[n(%)]描述，行卡方检验或Fisher精确检验2组基线特征。对训练集数据进行单因素、多因素Logistic回归分析，筛选出发生贫血的独立危险因素。采用赤池信息准则(AIC)最小值的逐步回归[4]选取最终进入预测模型的因素。在此基础上，调取rms包，构建Nomogram模型。分别在训练集及验证集通过受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)、校准图及拟合优度检验(H-L)评价区分度及校准度。H-L中P < 0.05为差异有统计学意义，模型拟合度差。使用临床决策曲线分析(DCA)评价临床实际决策中的效用度。
2. 结果
2.1 训练集及验证集基本特征
按照2012年KDIGO关于CKD患者贫血诊断标准[5], 将男性Hb < 130 g/L、女性Hb < 120 g/L视为贫血。共纳入553患者，其中男314例(56.8%)。训练集388例，其中贫血286例(73.7%); 验证集165例，贫血患者129例(78.2%)。除尿素水平外，训练集及验证集基本资料比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 1。
表 1 训练集及验证集基本资料比较[n(%)]变量 分类 训练集 验证集 贫血组(n=286) 非贫血组(n=102) 合计(n=388) 贫血组(n=129) 非贫血组(n=36) 合计(n=165) 年龄 18~44岁 59 29 88(22.7) 30 12 42(25.5) 45~60岁 120 36 156(40.2) 42 18 60(36.4) > 60岁 107 37 144(37.1) 57 6 63(38.2) 性别 男 159 57 216(55.7) 82 16 98(59.4) 女 127 45 172(44.3) 47 20 67(40.6) 高血压 有 220 69 289(74.5) 102 27 129(78.2) 无 66 33 99(25.5) 27 9 36(21.8) 糖尿病 有 82 33 115(29.6) 44 9 53(32.1) 无 204 69 273(70.4) 85 27 112(67.9) 白细胞计数 < 4×109/L 18 1 19(4.9) 11 0 11(6.7) (4~10)×109/L 242 86 328(84.5) 107 29 136(82.4) > 10×109/L 26 15 41(10.6) 11 7 18(10.9) 中性粒细胞百分比 < 70% 108 56 164(42.3) 54 26 80(48.5) ≥70% 78 46 124(57.7) 75 10 85(51.5) 淋巴细胞百分比 < 40% 280 99 379(97.7) 127 36 163(98.8) ≥40% 6 3 9(2.3) 2 0 2(1.2) 红细胞分布宽度 < 15% 224 101 325(83.8) 110 36 146(88.5) ≥15% 62 1 63(16.2) 19 0 19(11.5) 血小板计数 < 300×109/L 237 86 323(83.2) 115 30 145(87.9) ≥300×109/L 49 16 65(16.8) 14 6 20(12.1) 平均血小板容积 < 9 fl 19 2 21(5.4) 6 0 6(3.6) ≥9 fl 267 100 367(94.6) 123 36 159(96.4) 血小板分布宽度 < 17% 277 94 371(95.6) 126 31 157(95.2) ≥17% 9 8 17(4.4) 3 5 8(4.8) 血小板压积 < 0.23% 147 32 179(46.1) 73 7 80(48.5) ≥0.23% 139 70 209(53.9) 56 29 85(51.5) 碱性磷酸酶 < 125 U/L 252 98 350(90.2) 119 34 153(92.7) ≥125 U/L 34 4 38(9.8) 10 2 12(7.3) 白蛋白 < 35 g/L 127 15 142(36.6) 47 9 56(33.9) ≥35 g/L 159 87 246(63.4) 82 27 109(66.1) 球蛋白 < 35 g/L 214 81 295(76) 90 29 119(72.1) ≥35 g/L 72 21 93(24) 39 7 46(27.9) 血胱抑素C < 2.5 mg/L 60 88 148(38.1) 28 30 58(35.2) ≥2.5 mg/L 226 14 240(61.9) 101 6 107(67.8) 尿素 < 7.5 mmol/L 11 44 55(14.2) 5 7 12(7.3) ≥7.5 mmol/L 275 58 333(85.8) 124 29 153(92.7) 慢性肾脏病分期 CKD1期 12 45 57(14.7) 9 12 21(12.7) CKD2期 23 26 49(12.6) 9 12 21(12.7) CKD3期 97 28 125(32.2) 38 10 48(29.1) CKD4期 81 3 84(21.6) 33 1 34(20.6) CKD5期 73 0 73(18.8) 40 1 41(24.8) 尿酸 < 420 μmol/L 115 50 165(42.5) 50 17 67(40.6) ≥420 μmol/L 171 52 223(57.5) 79 19 98(59.4) 碳酸氢盐 < 22 mmol/L 150 19 169(43.6) 57 5 62(37.6) ≥22 mmol/L 136 83 219(56.4) 72 31 103(62.4) 钾 < 5.5 mmol/L 231 96 327(84.3) 110 35 145(87.9) ≥5.5 mmol/L 55 6 61(15.7) 19 1 20(12.1) 钠 < 145 mmol/L 265 96 361(93) 119 34 153(92.7) ≥145 mmol/L 21 6 27(7) 10 2 12(7.3) 钙 < 2.25 mmol/L 227 46 273(70.4) 102 14 116(70.3) ≥2.25 mmol/L 59 56 115(29.6) 27 22 49(29.7) 磷 < 1.61 mmol/L 165 99 264(68) 70 33 103(62.4) ≥1.61 mmol/L 121 3 124(32) 59 3 62(37.6) C反应蛋白 < 10 mmol/L 204 94 298(76.8) 90 32 122(73.9) ≥10 mmol/L 82 8 90(23.2) 39 4 43(26.1) 总胆固醇 < 5.72 mmol/L 235 76 311(80.2) 114 22 136(82.4) ≥5.72 mmol/L 51 26 77(19.8) 15 14 29(17.6) 甘油三酯 < 1.7 mmol/L 158 40 198(51) 62 12 74(44.8) ≥1.7 mmol/L 128 62 190(49) 67 24 91(55.2) 高密度脂蛋白 < 0.9 mmol/L 92 26 118(30.4) 48 10 58(35.2) ≥0.9 mmol/L 194 76 270(69.6) 81 26 107(67.8) 低密度脂蛋白 < 4.1 mmol/L 266 95 361(93) 126 30 156(94.5) ≥4.1 mmol/L 20 7 27(7) 3 6 9(5.5) 尿白蛋白 0 30 29 59(15.2) 14 10 24(14.5) + 37 21 58(14.9) 22 4 26(15.8) 
85 26 111(28.6) 39 7 46(27.9) 
118 20 138(35.6) 46 13 59(35.8) 
16 6 22(5.7) 8 2 10(6.1) 尿隐血 0 99 60 159(41) 55 11 66(40.0) + 95 19 114(29.4) 37 9 46(27.9) 
68 14 82(21.1) 27 88 35(21.2) 
24 9 33(8.5) 10 8 18(10.9) 2.2 非透析CKD患者发生肾性贫血风险模型的建立
单因素Logistic回归分析显示, 17个变量[WBC、中性粒细胞百分比、RDW、血小板压积、碱性磷酸酶、ALB、血胱抑素C、尿素、CKD分期、碳酸氢钠、血钾、血钙、血磷、C反应蛋白(CRP)、TG、尿白蛋白、尿隐血]与贫血的发生相关(P < 0.05)。将P < 0.05的变量纳入多因素Logistic回归分析，结果提示, WBC、ALB、血胱抑素C、尿素、CKD分期等9个变量为贫血的独立影响因素(P < 0.05), 见表 2。按照AIC最小原则，纳入10个自变量构建列线图，见图 1。赋值: 贫血=1, 非贫血=0; 二分类变量中， < 截断值=0, ≥截断值=1; 年龄: 18~44岁=0, 45~60岁=1, >60岁=3; CKD分期: CKD1期=1, CKD2期=2, CKD3期=3, CKD4期=4, CKD5期=5; 尿蛋白: 0=0, +=1,
表 2 单因素及多因素Logistic回归分析变量 分类 单因素分析 多因素分析 OR(95%CI) P OR(95%CI) P 年龄 18~44岁 1 45~60岁 1.64(0.92~2.93) 0.095 — — > 60岁 1.42(0.80~2.54) 0.235 — — 性别 女 1 男 0.99(0.63~1.56) 0.96 — — 高血压 无 1 有 1.59(0.97~2.62) 0.066 — — 糖尿病 无 1 有 0.84(0.52~1.37) 0.485 — — 白细胞计数 < 4×109/L 1 (4~10)×109/L 0.16(0.02~1.19) 0.073 0.13(0.01~2.10) 0.150 >10×109/L 0.10(0.01~0.80) 0.03 0.01(0~0.33) 0.008 中性粒细胞百分比 < 70% 1 — — ≥70% 2.01(1.27~3.17) 0.003 — — 淋巴细胞百分比 < 40% 1 ≥40% 0.71(0.17~2.88) 0.629 — — 红细胞分布宽度 < 15% 1 ≥15% 27.96(3.82~204.39) 0.001 18.03(1.97~164.85) 0.010 血小板计数 < 300×109/L 1 ≥300×109/L 1.11(0.60~2.06) 0.737 — — 平均血小板体积 < 9 fl 1 ≥9 fl 0.28(0.06~1.23) 0.092 — — 血小板分布宽度 < 17% 1 ≥17% 0.38(0.14~1.02) 0.054 — — 血小板压积 < 0.23 fl 1 ≥0.23 fl 0.43(0.27~0.70) 0.001 — — 碱性磷酸酶 < 125 U/L 1 ≥125 U/L 3.31(1.14~9.56) 0.027 3.72(0.68~20.39) 0.130 白蛋白 < 35 g/L 1 ≥35 g/L 0.22(0.12~0.39) 0 0.27(0.11~0.70) 0.007 球蛋白 < 35 g/L 1 ≥35 g/L 1.30(0.75~2.25) 0.352 — — 血胱抑素C < 2.5 mg/L 1 ≥2.5 mg/L 23.68(12.60~44.50) 0 2.85(1.06~7.71) 0.039 尿素 < 7.5 mmol/L 1 ≥7.5 mmol/L 18.97(9.24~38.94) 0 5.90(2.04~17.08) 0.001 慢性肾脏病分期 CKD1期 1 CKD2期 3.32(1.42~7.75) 0.006 2.06(0.69~6.15) 0.193 CKD3期 12.99(6.06~27.85) 0 3.30(1.06~10.28) 0.040 CKD4期 101.25(27.13~377.93) 0 10.19(1.70~61.09) 0.011 CKD5期 433682 972.79(0~Inf) 0.979 86 627 793.63(0~Inf) 0.987 尿酸 < 420 mmol/L 1 ≥420 mmol/L 1.43(0.91~2.25) 0.123 — — 碳酸氢钠 < 22 mmol/L 1 ≥22 mmol/L 0.21(0.12~0.36) 0 0.36(0.15~0.82) 0.016 钾 < 5.5 mmol/L 1 ≥5.5 mmol/L 3.81(1.59~9.15) 0.003 — — 钠 < 145 mmol/L 1 ≥145 mmol/L 1.27(0.50~3.24) 0.619 — — 钙 < 2.25 mmol/L 1 ≥2.25 mmol/L 0.21(0.13~0.35) 0.000 0.35(0.16~0.75) 0.007 磷 < 1.61 mmol/L 1 ≥1.61 mmol/L 24.20(7.50~78.13) 0.000 — — C反应蛋白 < 10 mmol/L 1 ≥10 mmol/L 4.72(2.19~10.16) 0.000 4.26(1.19~15.20) 0.025 总胆固醇 < 5.72 mmol/L 1 ≥5.72 mmol/L 0.63(0.37~1.09) 0.098 — — 甘油三酯 < 1.7 mmol/L 1 ≥1.7 mmol/L 0.52(0.33~0.83) 0.006 — — 高密度脂蛋白 < 0.9 mmol/L 1 ≥0.9 mmol/L 0.72(0.43~1.20) 0.209 — — 低密度脂蛋白 < 4.1 mmol/L 1 ≥4.1 mmol/L 1.02(0.42~2.49) 0.965 — — 尿白蛋白 0 1 + 1.70(0.81~3.57) 0.158 — — 
3.16(1.61~6.20) 0.001 — — 
5.70(2.84~11.44) 0.000 — — 
2.58(0.89~7.50) 0.082 — — 尿隐血 0 1 + 3.03(1.68~5.46) 0.000 — — 
2.94(1.52~5.69) 0.001 — — 
1.62(0.70~3.71) 0.257 — — 2.3 非透析CKD患者发生肾性贫血风险模型的验证
依次对训练集及验证集数据进行模型验证。训练集的ROC曲线下面积(AUC)为0.915(95%CI: 0.870~0.959), 验证集为0.949(95%CI: 0.927~0.971), 表明模型区分度较高(AUC: 0.5~0.7为区分度低; >0.7~0.9为中等区分度; >0.9为区分度高)，预测能力强，见图 2。校准图(训练集Brier评分为0.077, 验证集为0.097)提示，该模型具有较好的校准度，预测值与实际值一致性较好，能够准确预测贫血的发生，见图 3、4。训练集与验证集的H-L检验P值依次为0.146和0.951, P>0.05表明模型有较好的校准度。临床决策曲线(DCA)显示，模型临床效用价值较好，见图 5。
3. 讨论
国外报道[6-7]显示, 45.0%非透析CKD患者会出现贫血，国内也有类似报道。本研究患者贫血发生率为75.1%, 贫血发生率出现差异的原因可能是肾病起病隐匿，早期多无明显症状，起病初期贫血检出率低，因此就诊时多进展为中晚期肾病。
目前关于建模集及验证集的划分比例并无明确规定。小样本量数据集，训练集与验证集划分比例可为7∶3或8∶2, 本研究选择的划分比例为7∶3。本研究利用AIC最小原则选取了拟合优良性最好的诊断模型，以列线图的直观方式建立国内首个个体化预测非透析CKD人群肾性贫血风险的模型，且模型具有较好的验证水准。研究发现, WBC、CRP、RDW、ALB、血胱抑素C、尿素、CKD分期、碳酸氢盐、血钙水平是贫血的独立影响因素。
低Hb水平与CRP浓度增加独立相关[8-9], 且在非透析CKD人群中亦然。肾病患者的微炎症状态可诱导红细形态改变，加速细胞凋亡; 同时炎症能够抑制红细胞生成素(EPO)功能，上调铁调素水平，抑制铁的吸收与释放，从而诱发贫血[10]。本研究中RDW增高是贫血的独立危险因素，国外也有类似报道[11]。考虑原因为慢性肾病患者长期营养(如叶酸、维生素B12)缺乏[12-14], 可影响DNA合成，生成巨幼红细胞入血，引起RDW增大。炎症因子可抑制细胞中EPO的mRNA水平和EPO的形成[15], 抑制骨髓中红系祖细胞增殖、分化，幼态红细胞入血致RDW增大。
贫血程度与ALB水平呈正相关[16-17], 可能与肾病患者蛋白摄入减少和尿蛋白流失加重了低蛋白血症，导致Hb合成原料减少，加重贫血风险有关。对CKD合并贫血人群分析发现[18], 胱抑素C是贫血发生的危险因素。在首次透析患者中[19], 胱抑素C水平与贫血程度呈正相关，与本研究报道结果一致。尿素在生理状态下可分解为氰酸酯，其可促进溶血，高水平氰酸盐可致EPO氨基甲酰化，抑制其生物学活性，且有时间和浓度依赖性[20-22]。同时，尿素可抑制EPO受体mRNA的表达和蛋白质的合成[23], 可能是透析不充分患者高尿素氮致贫血的原因之一。
本研究中CKD1-5期贫血发生率渐增高，说明随着CKD的进展，贫血风险显著提升。国内外报道称，贫血的患病率随着eGFR水平的降低而增加[16, 18, 24-25]。随着CKD的进展，肾功能进行性下降，可能与肾间质细胞分泌EPO不足有关。OR值反映了疾病与暴露因素之间的关系, OR>1表示因素促进结局的发生。本研究中CKD5期的OR值较高，但与CKD1期相比，差异无明显统计学意义(P>0.05), 考虑与CKD分期中人群比例不同有关。
国外研究[26]发现，肾移植患者中，碳酸氢钠可独立预测贫血的发生，这与本研究结果相似。但目前有关碳酸氢盐对贫血的作用机制尚不清楚。血钙水平的降低促进了贫血的发生, BORONAT M等[17]也报道了相似的结论。EPO激活瞬时受体电位通道蛋白(TRPC)调节细胞内钙增多[27], 特别是TRPC2与TRPC6。端粒沉默-1-样蛋白(DOT1L)甲基转移酶通过下调TRPC6基因表达调节红系祖细胞Ca2+内流[28], 而过高水平的Ca2+内流可能会导致细胞周期阻滞或凋亡，诱发致命性贫血。
本研究发现，年龄、性别并非影响贫血的因素，与国内外相关报道不一致[8, 29], 考虑可能与研究人群单一、样本量小及种族不同等因素相关。本研究存在一定的局限性。首先，未纳入影响贫血的全部影响因素，如铁代谢、维生素B12、叶酸等指标的影响，由于上述指标不作为常规检查项目，因此为避免数据不足造成的统计学误差，最终未将其纳入常规统计分析；其次，所有患者均来自本院肾内科，人群单一，样本量受限，因此需要多中心、更大样本量的研究丰富预测模型，提高预测效率；最后，本研究为回顾性研究，可能存在信息偏倚，需后续研究优化模型。
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表 1 2组症状改善时间比较(x ± s)
d 组别 n 耳鸣消失时间 呕吐消失时间 眩晕消失时间 听力恢复时间 A组 57 10.43±2.38* 4.62±1.12* 9.32±2.64* 12.55±3.38* B组 58 8.61±2.05 3.19±1.03 7.79±2.31 9.31±2.46 与B组比较, * P < 0.05。 
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表 1 2组症状改善时间比较(x ± s)
d 组别 n 耳鸣消失时间 呕吐消失时间 眩晕消失时间 听力恢复时间 A组 57 10.43±2.38* 4.62±1.12* 9.32±2.64* 12.55±3.38* B组 58 8.61±2.05 3.19±1.03 7.79±2.31 9.31±2.46 与B组比较, * P < 0.05。
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表 2 2组听力阈值比较(x ± s)
dB 组别 n 高频 低频 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 A组 57 66.86±5.75 50.83±4.63*# 65.23±5.05 48.28±4.45*# B组 58 66.91±5.70 41.78±4.02* 65.30±5.00 40.16±3.63* 与治疗前比较, * P < 0.05; 与B组比较, #P < 0.05。
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表 2 2组听力阈值比较(x ± s)
dB 组别 n 高频 低频 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 A组 57 66.86±5.75 50.83±4.63*# 65.23±5.05 48.28±4.45*# B组 58 66.91±5.70 41.78±4.02* 65.30±5.00 40.16±3.63* 与治疗前比较, * P < 0.05; 与B组比较, #P < 0.05。
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表 3 2组治疗前后PSQI评分比较(x ± s)
分 组别 n 治疗前 治疗后 A组 57 15.54±2.78 12.29±2.35*# B组 58 15.59±2.74 9.83±2.03* PSQI: 匹兹堡睡眠质量指数量表。
与治疗前比较, * P < 0.05; 与B组比较, #P < 0.05。
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表 3 2组治疗前后PSQI评分比较(x ± s)
分 组别 n 治疗前 治疗后 A组 57 15.54±2.78 12.29±2.35*# B组 58 15.59±2.74 9.83±2.03* PSQI: 匹兹堡睡眠质量指数量表。
与治疗前比较, * P < 0.05; 与B组比较, #P < 0.05。
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表 4 2组血管内皮功能比较(x ± s)
组别 n NO/(μmol/L) LPO/(μmol/L) SOD/(U/L) 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 A组 57 36.90±6.33 50.83±7.49*# 6.88±1.15 5.78±1.02*# 95.34±7.47 100.16±7.52*# B组 58 36.81±6.40 61.78±8.12* 6.92±1.09 4.66±0.83* 95.18±7.40 108.35±7.60* NO: 一氧化氮; LPO: 过氧化脂质; SOD: 超氧化物歧化酶。与治疗前比较, * P < 0.05; 与B组比较, #P < 0.05。
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表 4 2组血管内皮功能比较(x ± s)
组别 n NO/(μmol/L) LPO/(μmol/L) SOD/(U/L) 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 A组 57 36.90±6.33 50.83±7.49*# 6.88±1.15 5.78±1.02*# 95.34±7.47 100.16±7.52*# B组 58 36.81±6.40 61.78±8.12* 6.92±1.09 4.66±0.83* 95.18±7.40 108.35±7.60* NO: 一氧化氮; LPO: 过氧化脂质; SOD: 超氧化物歧化酶。与治疗前比较, * P < 0.05; 与B组比较, #P < 0.05。
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表 5 2组临床疗效比较
组别 n 痊愈 好转 无效 总有效率/% A组 57 16 29 12 78.95* B组 58 23 31 4 93.10 与B组比较, * P < 0.05。
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表 5 2组临床疗效比较
组别 n 痊愈 好转 无效 总有效率/% A组 57 16 29 12 78.95* B组 58 23 31 4 93.10 与B组比较, * P < 0.05。
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