Tenecteplase bridging therapy versus alteplase bridging therapy in treating acute ischemic stroke
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摘要:目的
比较替奈普酶静脉溶栓联合血管内治疗与阿普替酶静脉溶栓联合血管内治疗对急性缺血性脑卒中(AIS)的效果。
方法将2021年1月—2022年10月在本院就诊的98例AIS患者随机分为阿普替酶组和替奈普酶组, 每组49例。阿普替酶组采用阿普替酶溶栓联合血管内治疗，替奈普酶组采用替奈普酶联合血管内治疗。比较2组一般临床资料; 比较2组溶栓前(T0)、溶栓后1 h(T1)、血管内治疗后24 h(T2)、血管内治疗后7 d(T3)、出院时(T4)的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分; 比较2组T0、血管内治疗后30 d(T5)、血管内治疗后90 d(T6)的改良Rankin量表(mRS)评分及Barthel指数(BI)评分; 比较2组住院时间、并发症及临床疗效。
结果2组患者年龄、性别分布、体质量指数(BMI)、高血压、糖尿病、冠心病、抽烟、酗酒、脑梗死体积、梗死部位、临床分型等比较，差异无统计学意义(P>0.05)。与阿普替酶组相比，替奈普酶组T1、T2、T3、T4时NIHSS评分均较低，差异有统计学意义(P < 0.05)。与阿普替酶组相比，替奈普酶组T5、T6时mRS评分均较低，差异有统计学意义(P < 0.05)。与阿普替酶组相比，替奈普酶组T5、T6时BI评分均升高，差异有统计学意义(P < 0.05)。与阿普替酶组相比，替奈普酶组住院时间较短，差异有统计学意义(P < 0.05); 阿普替酶组治疗后发生并发症脑出血、消化道出血、皮肤口腔黏膜出血、房颤、低血压比率依次为10.20%、2.04%、8.16%、0%、8.16%, 替奈普酶组依次为2.04%、4.08%、6.12%、2.04%、4.08%; 与阿普替酶组相比，替奈普酶组治疗后脑出血发生率较低，差异有统计学意义(P < 0.05)。阿普替酶组总有效率为85.71%, 低于替奈普酶组的91.84%, 差异有统计学意义(P < 0.05)。
结论与阿普替酶桥接治疗相比，替奈普酶桥接治疗临床效果更优，可在一定程度上改善缺血性脑卒中患者生活质量及预后，降低脑出血概率，提高临床疗效。
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关键词:
- 急性缺血性脑卒中 /
- 阿普替酶 /
- 替奈普酶 /
- 临床疗效 /
- 美国国立卫生研究院卒中量表
Abstract:ObjectiveTo compare the effects of intravenous thrombolysis with tenecteplase combined with endovascular treatment versus alteplase combined with endovascular treatment in patients with acute ischemic stroke (AIS).
MethodsA total of 98 patients with AIS in the hospital from January 2021 to October 2022 were randomly divided into alteplase group and tenecteplase group, with 49 cases in each group. The alteplase group received alteplase thrombolysis combined with endovascular treatment, while the tenecteplase group received tenecteplase combined with endovascular treatment. General clinical materials were compared between the two groups; the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) scores at baseline (T0), 1 hour after thrombolysis (T1), 24 hours after endovascular treatment (T2), 7 days after endovascular treatment (T3), and at discharge (T4) were compared between two groups; the modified Rankin Scale (mRS) scores and Barthel index (BI) scores at T0, 30 days after endovascular treatment (T5), and 90 days after endovascular treatment (T6) were also compared between two groups; the length of hospital stay, occurrence of complications, and clinical efficacy were compared between the two groups.
ResultsThere were no significant differences in age, gender distribution, body mass index (BMI), hypertension, diabetes, coronary heart disease, smoking, alcoholism, cerebral infarction volume, infarction location, and clinical classification between the two groups (P>0.05). Compared with the alteplase group, the NIHSS scores at T1, T2, T3 and T4 were significantly lower in the tenecteplase group (P < 0.05). Similarly, the mRS scores at T5 and T6 were significantly lower while the BI scores at T5 and T6 were significantly higher in the tenecteplase group than the alteplase group (P < 0.05). The length of hospital stay was significantly shorter in the tenecteplase group than the alteplase group (P < 0.05). The incidence rates of post-treatment complications such as cerebral hemorrhage, gastrointestinal bleeding, skin and oral mucosa bleeding, atrial fibrillation, and hypotension in the alteplase group were 10.20%, 2.04%, 8.16%, 0%, and 8.16% respectively, while those in the tenecteplase group were 2.04%, 4.08%, 6.12%, 2.04%, and 4.08% respectively; the incidence rate of cerebral hemorrhage in the tenecteplase group was significantly lower than the alteplase group (P < 0.05). The total effective rate was 85.71% in the alteplase group, which was significantly lower than the 91.84% in the tenecteplase group (P < 0.05).
ConclusionCompared with alteplase bridging therapy, tenecteplase bridging therapy shows better clinical outcomes, which can improve the quality of life and prognosis of patients with AIS to a certain extent, reduce the probability of cerebral hemorrhage, and enhance clinical efficacy.
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气管插管是全身麻醉(简称全麻)时常用的呼吸道管理方式之一，具有操作简单、安全性高和管理方便等优点。但拔除气管导管期间，机体常会发生强烈的应激反应，表现为不同程度呛咳[1]。剧烈的呛咳反应可导致血压、颅内压及眼压升高，甚至引起手术部位出血。此外，呛咳可加重气道高反应性，增加喉痉挛、支气管痉挛等并发症发生风险[2], 剧烈呛咳反应喷射出的气道喷雾还可增加呼吸道疾病传播风险。抑制呛咳可有效减少气管插管患者拔管期不良反应，降低呼吸道疾病传播风险和医护人员感染概率[3], 同时可减少对手术室环境的污染。既往多项干预措施被用于减轻拔管期呛咳反应，包括围拔管期静脉应用阿片类药物[4]、右美托咪定[5]、利多卡因[6], 气管导管表面或套囊内应用利多卡因[7], 俯卧位拔管[8]及深麻醉下拔管[9]等。这些干预措施虽然可取得一定效果，但亦可引发一系列不良反应，如局麻药毒性反应、苏醒延迟、镇静残余及呼吸抑制等。气道黏膜承受的套囊压力的变化在拔管期呛咳反应发生过程中发挥着重要作用[10], 目前临床常采用一次性直接放气法抽取气管导管套囊内气体，该方法可造成气管导管套囊内压力骤然降低，使患者气道黏膜承受的套囊相关压强骤降，从而引发严重呛咳。本研究探讨气管导管套囊不同放气方式对全麻手术患者拔管期呛咳反应及血流动力学的影响，现报告如下。
1. 对象与方法
1.1 研究对象
本研究经扬州大学附属医院伦理委员会批准[2023-YKL01-(课10)], 且已在ClinicalTrials.gov网站注册(NCT05647395), 患者均签署知情同意书。选取扬州大学附属医院择期行气管插管全麻手术患者90例作为研究对象。纳入标准: ①手术时间 < 3 h者; ②美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级者; ③年龄18~65岁者。排除标准: ①头颈部手术者; ②存在反流、误吸高风险者; ③插管困难者; ④近期患呼吸系统疾病(慢性咳嗽等)者; ⑤既往有气道高反应性疾病(哮喘等)史患者; ⑥近期服用止咳药者; ⑦合并严重心、肝、肾等脏器疾病者。采用随机数字表法将患者分为对照组与研究组，每组45例。研究组将气管导管套囊的气囊端经三通分别连接注射器和无液压力计(德国VBM技术有限公司)，气管导管拔除前，根据压力计指示参数匀速缓慢抽取套囊内气体，使套囊内压下降3 cmH2O/s; 对照组拔管时使用注射器连接气管导管套囊的气囊端，一次性快速抽尽套囊内全部气体。
1.2 方法
所有患者均未术前用药，入室后连接多功能监护仪(型号MP50, 德国Philips公司)，监测心电图、无创血压和脉搏血氧饱和度(SpO2)。使用Narcotrend麻醉深度监测仪(德国Monitor Technik公司)行麻醉深度监测。使用20 G留置针(批号20173150856, 威海洁瑞医用制品有限公司)行外周静脉穿刺，连接输液管路。将三通接于静脉通路，用于注射药物和输注液体。全麻诱导方案为咪达唑仑0.05 mg/kg、丙泊酚1.0~2.0 mg/kg和舒芬太尼0.2~0.4 μg/kg。静脉注射琥珀酰胆碱1.0~1.5 mg/kg, 提供肌肉松弛条件。2 min后插入带高容量低压力套囊的加强型钢丝气管导管(批号202206002, 北京天地和协科技有限公司)，女性选择内径6.5 mm或7.0 mm的气管导管，男性选择内径7.0 mm或7.5 mm的气管导管，确认位置无误后，使用无液压力计监测套囊内压，将其设置于20~30 cmH2O。机械通气期间，呼吸参数设置为潮气量6~8 mL/kg, 呼吸频率10~12次/min。全麻维持方案为静脉持续泵入丙泊酚4~10 mg/(kg·h)、瑞芬太尼0.1~0.3 μg/(kg·min)和右美托咪定0.5 μg/(kg·h), 间断静脉注射苯磺酸顺阿曲库铵维持适度肌松，吸入七氟烷1 MAC。使用肌肉松弛监测仪(型号Datex-Ohmeda S/5, 美国Ohmeda公司)监测肌松程度。术毕前约30 min停止使用苯磺酸顺阿曲库铵、七氟烷，术毕停止使用其他全麻药物。根据患者麻醉深度及生命体征变化调整麻醉药物剂量，维持麻醉深度于D2~E1(镇静指数20~46)。术中根据患者血流动力学变化情况使用麻黄碱、去氧肾上腺素或阿托品，若平均动脉压(MAP) < 60 mmHg或下降程度>基础值的20%, 静脉注射麻黄碱或去氧肾上腺素，若心率(HR) < 50 min-1, 静脉注射阿托品。术中维持鼻咽温为36~37 ℃。
手术过程中，每隔10 min间断测量1次气管导管套囊压力，使其维持于20~30 cmH2O, 并于插管后和拔管前分别记录。术毕，充分吸引口腔分泌物。当患者呼吸功能恢复, 4个成串刺激(TOF)监测的TOF比值(T4/T1)恢复至75%, 能够听从口头命令做出有目的的运动时，拔除气管导管。研究组于拔管前将气管导管套囊的气囊端经三通分别连接于无液压力计和注射器，使用注射器匀速缓慢抽气，使套囊内压下降3 cmH2O/s; 对照组患者: 使用注射器快速一次性抽尽气管导管套囊内所有气体后，拔除气管导管。拔除气管导管后予以面罩吸氧10 min(氧流量2 L/min), 后送至麻醉恢复室观察30 min, 无不良反应后送返病房。
1.3 观察指标
1名研究者(不知试验分组情况，且被遮蔽套囊放气操作步骤)负责记录患者气管导管套囊放气时、拔管时的呛咳反应并评级。呛咳反应分为4个等级[1]: 0级，无咳嗽; 1级，轻度咳嗽，仅1次，无肢体运动; 2级，中度咳嗽, >1次，持续时间 < 5 s, 有肢体不受控制运动的表现，但不影响拔管; 3级，严重咳嗽，持续时间≥5 s, 且有头部抬起、下颌僵硬、长时间屏气、肢体不受控制运动或发绀等表现。将2级、3级定义为有呛咳反应。拔管前行口腔内吸引，充分清除口腔分泌物，吸引过程中的咳嗽不统计在内。
分别记录患者全麻诱导前(T0)、气管导管套囊放气前(T1)、套囊放气后即刻(T2)及拔管后1 min (T3)、拔管后3 min (T4)、拔管后5 min (T5)时点的MAP、HR。记录2组患者性别、年龄、体质量指数(BMI)、ASA分级、手术类型、手术时间、气管导管留置时间和术中麻醉药物用量。观察2组患者气管导管拔除后咽部不适、通气不足(呼吸频率 < 8 min-1或面罩吸氧SpO2 < 95%)等不良反应发生情况。
1.4 统计学分析
采用PASS 15.0软件进行样本量计算，以拔管期呛咳反应发生率为主要指标。根据预试验结果，对照组呛咳反应发生率为65%, 研究组呛咳反应发生率为29%, 行双侧检验, α=0.05, 1-β=0.90, 计算得出每组至少需纳入36例患者，考虑到20%脱落率，本研究每组最终纳入45例患者。采用SPSS 26.0统计学软件进行数据分析，正态分布的计量资料以(x±s)表示，组内比较采用重复测量的方差分析，组间比较采用单因素方差分析，方差不齐时采用非参数检验，非正态分布的计量资料以[M(P25, P75)]表示，计数资料以[n(%)]表示，比较采用卡方检验或Fisher精确检验。P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 一般资料和围术期相关指标比较
2组患者性别、年龄、BMI、ASA分级、手术类型、手术时间、气管导管留置时间、套囊内压力和术中麻醉药物用量比较，差异均无统计学意义(P>0.05), 见表 1。
表 1 2组患者一般资料和围术期相关指标比较(x±s)[n(%)]资料 分类 研究组(n=45) 对照组(n=45) 性别 男 21(46.67) 21(46.67) 女 24(53.33) 24(53.33) 年龄/岁 48.53±10.91 47.42±10.80 体质量指数/(kg/m2) 24.76±2.59 24.37±2.64 美国麻醉医师协会分级 Ⅰ级 21(46.67) 23(51.11) Ⅱ级 24(53.33) 22(48.89) 手术类型 普外科手术 22(48.89) 21(46.67) 骨科手术 12(26.67) 12(26.67) 泌尿外科手术 11(24.44) 12(26.67) 手术时间/min 70.56±30.95 64.33±23.76 气管导管留置时间/min 103.00±31.16 92.44±27.75 套囊内压力/cmH2O 插管后 26.07±1.54 25.67±1.51 拔管前 26.07±1.48 25.82±1.21 术中麻醉药物用量 丙泊酚全麻诱导/(mg/kg) 1.59±0.23 1.60±0.30 舒芬太尼/(μg/kg) 0.37±0.08 0.38±0.07 瑞芬太尼/[μg/(kg·min)] 0.12±0.02 0.13±0.04 右美托咪定/[μg/(kg·h)] 0.55±0.22 0.61±0.45 顺阿曲库铵/(mg/kg) 0.14±0.05 0.14±0.05 七氟烷吸入时间/min 38.91±17.72 36.33±13.54 2.2 拔管期呛咳反应情况比较
2组患者拔管期呛咳反应的起始时刻均为气管导管套囊放气即刻，研究组呛咳反应发生率和严重程度均低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 2。
表 2 2组患者拔管期呛咳反应情况比较[n(%)][M(P25, P75)]组别 呛咳反应分级 有呛咳反应 呛咳反应严重程度/级 0级 1级 2级 3级 对照组(n=45) 3(6.67) 12(26.67) 19(42.22) 11(24.44) 30(66.67) 2.00(1.00, 2.50) 研究组(n=45) 16(35.56) 15(33.33) 12(26.67) 2(4.44) 14(31.11)* 1.00(0, 2.00)* 与对照组比较, * P < 0.05。 2.3 血流动力学指标比较
2组患者T1时点的MAP、HR均低于T0时点，对照组T2~T5时点的MAP、HR均高于T1时点，研究组T2~T4时点的MAP和T2~T5时点的HR均高于T1时点，差异有统计学意义(P < 0.05); 与对照组比较，研究组T2~T4时点MAP降低, T2~T5时点HR降低，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 3。
表 3 2组患者各时点心率、平均动脉压比较(x±s)组别 指标 T0 T1 T2 T3 T4 T5 对照组(n=45) 平均动脉压/mmHg 99.58±11.53* 87.87±10.12 106.87±9.62* 105.24±10.71* 101.33±10.30* 95.27±7.70* 心率/min-1 76.27±10.45* 66.04±11.62 87.40±11.06* 84.36±11.54* 79.82±9.74* 76.07±11.17* 研究组(n=45) 平均动脉压/mmHg 99.02±13.26* 89.11±12.52 98.96±12.29*# 96.91±11.59*# 95.04±9.63*# 92.47±9.09 心率/min-1 75.98±7.57* 64.82±9.58 80.29±16.53*# 76.69±14.24*# 72.67±11.71*# 70.53±11.34*# 与T1比较, * P < 0.05; 与对照组比较, #P < 0.05。 2.4 拔管后不良反应发生情况比较
研究组拔管后咽部不适发生率为6.67%(3/45), 低于对照组的26.67%(12/45), 差异有统计学意义(P < 0.05); 对照组、研究组拔管后通气不足发生率分别为11.11%(5/45)、6.67%(3/45), 差异无统计学意义(P>0.05)。
3. 讨论
气管插管是全麻期间常用呼吸道管理方法之一，气管导管套囊不同放气方式可对拔管期呛咳反应产生不同影响。本研究中，研究组使用无液压力计将套囊内压力匀速缓慢降低，与采用一次性快速放气法的对照组相比，拔管期呛咳反应、拔管后不良反应发生率均显著降低，且拔管期血流动力学更稳定。
目前高容量低压力套囊型气管导管被广泛应用于临床，充气后的套囊形状接近气管的解剖结构，套囊压力分布于较大面积的气管黏膜表面，在保证密闭性的同时，可减少对气管黏膜的压迫和损伤。但套囊压力仍易被忽视，是导致围术期气管插管相关并发症的重要因素之一。若套囊压力超过气管黏膜毛细血管灌注压力，可导致气管黏膜纤毛缺失。套囊压力过大、维持时间过长，可增加气管黏膜因受压迫而缺血甚至坏死的风险，增高拔管期呛咳反应、声音嘶哑及咽部不适等不良反应的发生率[10]。压力计测压法是检测气管导管套囊内压力较为准确的方法之一[11], 20~30 cmH2O为气管导管套囊较适宜的压力范围[12]。当气管导管套囊压力大于30 cmH2O时，气管黏膜血流量开始减少，当达到40.8 cmH2O时，黏膜血流量显著减少，且随着套囊压力的增大，气管黏膜缺血坏死的发生风险也会增加[13]。
呛咳是咽、喉或气管受到刺激后产生的防御性咳嗽反射[14]。呛咳反应的具体机制尚不明确，可由多种因素引起[15]。气道感觉神经在功能上可分为机械感受器和化学感受器，大部分气道传入神经起源于迷走感觉神经节[16-17], 小部分神经纤维(被认为是化学敏感神经的亚群)可能起源于毗邻胸上脊髓的背根神经节。当广泛分布于咽、喉及气管黏膜等处的咳嗽感受器受到外来机械性或化学性刺激时，黏膜上皮的外周神经末梢受到刺激，通过迷走神经上传至脑干特定区域，随后传出至效应器产生呛咳反应[18]。本研究采用无液压力计对气管导管套囊进行压力检测和设置，将术中套囊压力维持于20~30 cmH2O, 以防套囊压力过高对气道黏膜造成损伤，并减少由套囊压力不同造成的干扰。本研究团队的预试验结果显示，套囊内压下降3 cmH2O/s, 套囊放气时间为7~10 s时，呛咳反应最轻，且不加重由留置气管导管引起的不适感。基于预试验结果，本研究选择气管导管放气方式为使套囊内压降低3 cmH2O/s。本研究发现，患者拔管期发生呛咳反应的起始时刻为气管导管套囊放气即刻，而非气管导管拔除即刻; 研究组对气管导管套囊进行匀速缓慢放气，使套囊内压缓慢降低后，患者的呛咳反应发生率、严重程度及血流动力学指标均显著低于对照组(套囊一次性快速放气组)，且套囊放气后通气不足、咽部不适发生率显著低于对照组。分析原因为：在气管导管套囊内压力匀速缓慢降低过程中，受压缺血的气管黏膜缓慢充血，缺血-再灌注损伤减轻，这可能在一定程度上减轻气道呛咳反应程度。此外，匀速缓慢套囊放气可增强气管黏膜对套囊压力改变的适应性，从而可减小交感-副交感神经系统兴奋性波动，减轻套囊压力改变过程中气道反应性，降低呛咳反应发生率及严重程度，对血流动力学的影响亦较小。
本研究存在一定局限性: 首先，本研究未纳入头颈部手术患者，此类手术可直接或间接影响支配气管的神经或手术操作涉及气管，可增高呛咳反应、声音嘶哑、咽部不适等不良反应的发生率; 其次，本研究未纳入时间超过3 h的手术，而气管导管套囊充气时间也是影响气管插管并发症的重要因素之一[19], 气管导管套囊内压力不同降低方式对手术时间过长患者拔管期呛咳反应的影响仍需进一步研究; 最后，本研究通过呛咳反应分级评估患者拔管期呛咳反应发生情况，但未监测围术期气管黏膜承受压力及血流灌注的变化，有待在后续研究中进一步深入探讨其病理生理学机制。
综上所述，以恒定速度缓慢降低气管导管套囊压力，可降低呛咳发生率和严重程度，减少术后拔管并发症的发生，稳定血流动力学。
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表 1 2组患者临床基本资料统计分析(x±s)[n(%)]
临床资料 分类 阿普替酶组(n=49) 替奈普酶组(n=49) t/χ2 P 年龄/岁 68.33±7.35 69.13±7.40 0.277 0.098 性别 男 30(61.22) 29(59.18) 0.522 0.221 女 19(38.78) 20(40.82) 体质量指数/(kg/m2) 21.35±3.08 21.76±2.78 0.673 0.109 高血压 25(51.02) 24(48.98) 0.520 0.134 糖尿病 14(28.57) 15(30.61) 0.492 0.098 冠心病 22(44.90) 21(42.86) 0.711 0.175 抽烟 20(40.82) 19(38.78) 0.121 0.671 酗酒 17(34.69) 18(36.73) 0.195 0.298 脑梗死体积/cm2 21.88±3.24 20.98±3.11 0.288 0.116 临床分型 前循环梗死 18(36.73) 20(40.82) 0.311 0.420 后循环梗死 20(40.82) 19(38.78) 腔隙性梗死 11(22.45) 10(20.41) 梗死部位 额叶 13(26.53) 12(24.49) 0.809 0.123 颞叶 15(30.61) 14(28.57) 枕叶 10(20.41) 12(24.49) 顶叶 11(22.45) 11(22.45) 
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表 1 2组患者临床基本资料统计分析(x±s)[n(%)]
临床资料 分类 阿普替酶组(n=49) 替奈普酶组(n=49) t/χ2 P 年龄/岁 68.33±7.35 69.13±7.40 0.277 0.098 性别 男 30(61.22) 29(59.18) 0.522 0.221 女 19(38.78) 20(40.82) 体质量指数/(kg/m2) 21.35±3.08 21.76±2.78 0.673 0.109 高血压 25(51.02) 24(48.98) 0.520 0.134 糖尿病 14(28.57) 15(30.61) 0.492 0.098 冠心病 22(44.90) 21(42.86) 0.711 0.175 抽烟 20(40.82) 19(38.78) 0.121 0.671 酗酒 17(34.69) 18(36.73) 0.195 0.298 脑梗死体积/cm2 21.88±3.24 20.98±3.11 0.288 0.116 临床分型 前循环梗死 18(36.73) 20(40.82) 0.311 0.420 后循环梗死 20(40.82) 19(38.78) 腔隙性梗死 11(22.45) 10(20.41) 梗死部位 额叶 13(26.53) 12(24.49) 0.809 0.123 颞叶 15(30.61) 14(28.57) 枕叶 10(20.41) 12(24.49) 顶叶 11(22.45) 11(22.45)
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表 2 2组患者治疗前后NIHSS评分比较(x±s)
时点 阿普替酶组(n=49) 替奈普酶组(n=49) T0 6.23±3.99 6.20±3.78 T1 4.53±3.21* 4.23±2.89*▽ T2 3.45±1.34*# 2.90±1.08*#▽ T3 3.18±1.32*#△ 2.45±0.99*#△▽ T4 1.67±0.45*#△▲ 1.09±0.36*#△▲▽ NIHSS: 美国国立卫生研究院卒中量表; T0: 溶栓前;
T1: 溶栓后1 h; T2: 血管内治疗后24 h;
T3: 血管内治疗后7 d; T4: 出院时。
与T0比较, * P < 0.05; 与T1比较, #P < 0.05;
与T2比较, △P < 0.05; 与T3比较, ▲P < 0.05;
与阿普替酶组比较, ▽P < 0.05。
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表 2 2组患者治疗前后NIHSS评分比较(x±s)
时点 阿普替酶组(n=49) 替奈普酶组(n=49) T0 6.23±3.99 6.20±3.78 T1 4.53±3.21* 4.23±2.89*▽ T2 3.45±1.34*# 2.90±1.08*#▽ T3 3.18±1.32*#△ 2.45±0.99*#△▽ T4 1.67±0.45*#△▲ 1.09±0.36*#△▲▽ NIHSS: 美国国立卫生研究院卒中量表; T0: 溶栓前;
T1: 溶栓后1 h; T2: 血管内治疗后24 h;
T3: 血管内治疗后7 d; T4: 出院时。
与T0比较, * P < 0.05; 与T1比较, #P < 0.05;
与T2比较, △P < 0.05; 与T3比较, ▲P < 0.05;
与阿普替酶组比较, ▽P < 0.05。
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表 3 2组患者治疗前后mRS评分比较(x±s)
时点 阿普替酶组(n=49) 替奈普酶组(n=49) T0 3.40±1.20 3.44±1.18 T5 1.89±1.06* 1.60±0.98*△ T6 1.23±0.89*# 0.87±0.42*#△ mRS: 改良Rankin量表; T0: 溶栓前;
T5: 血管内治疗后30 d; T6: 血管内治疗后90 d。
与T0比较, * P < 0.05; 与T5比较, #P < 0.05;
与阿普替酶组比较, △P < 0.05。
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表 3 2组患者治疗前后mRS评分比较(x±s)
时点 阿普替酶组(n=49) 替奈普酶组(n=49) T0 3.40±1.20 3.44±1.18 T5 1.89±1.06* 1.60±0.98*△ T6 1.23±0.89*# 0.87±0.42*#△ mRS: 改良Rankin量表; T0: 溶栓前;
T5: 血管内治疗后30 d; T6: 血管内治疗后90 d。
与T0比较, * P < 0.05; 与T5比较, #P < 0.05;
与阿普替酶组比较, △P < 0.05。
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表 4 2组患者治疗前后BI评分比较(x±s)
时点 阿普替酶组(n=49) 替奈普酶组(n=49) T0 64.12±8.90 64.23±8.23 T5 75.45±7.22* 85.46±6.45*△ T6 85.88±6.80*# 90.33±5.43*#△ BI: Barthel指数; T0: 溶栓前; T5: 血管内治疗后30 d;
T6: 血管内治疗后90 d。与T0比较, * P < 0.05;
与T5比较, #P < 0.05; 与阿普替酶组比较, △P < 0.05。
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表 4 2组患者治疗前后BI评分比较(x±s)
时点 阿普替酶组(n=49) 替奈普酶组(n=49) T0 64.12±8.90 64.23±8.23 T5 75.45±7.22* 85.46±6.45*△ T6 85.88±6.80*# 90.33±5.43*#△ BI: Barthel指数; T0: 溶栓前; T5: 血管内治疗后30 d;
T6: 血管内治疗后90 d。与T0比较, * P < 0.05;
与T5比较, #P < 0.05; 与阿普替酶组比较, △P < 0.05。
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表 5 2组患者住院时间及并发症发生情况比较(x±s)[n(%)]
指标 阿普替酶组(n=49) 替奈普酶组(n=49) 住院时间/d 12.23±4.21 10.13±4.50* 并发症 脑出血 5(10.20) 1(2.04)* 消化道出血 1(2.04) 2(4.08) 皮肤口腔黏膜出血 4(8.16) 3(6.12) 房颤 0 1(2.04) 低血压 4(8.16) 2(4.08) 与阿普替酶组比较, * P < 0.05。
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表 5 2组患者住院时间及并发症发生情况比较(x±s)[n(%)]
指标 阿普替酶组(n=49) 替奈普酶组(n=49) 住院时间/d 12.23±4.21 10.13±4.50* 并发症 脑出血 5(10.20) 1(2.04)* 消化道出血 1(2.04) 2(4.08) 皮肤口腔黏膜出血 4(8.16) 3(6.12) 房颤 0 1(2.04) 低血压 4(8.16) 2(4.08) 与阿普替酶组比较, * P < 0.05。
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表 6 2组患者临床疗效比较[n(%)]
疗效 阿普替酶组(n=49) 替奈普酶组(n=49) 痊愈 20(40.82) 25(51.02) 显效 10(20.41) 12(24.49) 有效 12(24.49) 8(16.33) 无效 7(14.29) 4(8.16) 总有效 42(85.71) 45(91.84)* 与阿普替酶组比较, * P < 0.05。
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表 6 2组患者临床疗效比较[n(%)]
疗效 阿普替酶组(n=49) 替奈普酶组(n=49) 痊愈 20(40.82) 25(51.02) 显效 10(20.41) 12(24.49) 有效 12(24.49) 8(16.33) 无效 7(14.29) 4(8.16) 总有效 42(85.71) 45(91.84)* 与阿普替酶组比较, * P < 0.05。
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