Therapeutic effect and mechanism of individualized treatment for hypertension patients with coronary heart disease under non-invasive cardiac output measurement
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摘要:目的
探讨无创心输出量测量下个体化方案治疗高血压伴冠心病患者的效果及机制。
方法将2020年1月—2022年8月本院94例高血压伴冠心病患者随机分为2组，每组47例。对照组采取常规治疗方案，观察组采取无创心输出量测量下个体化治疗方案，均持续治疗3个月。比较2组临床疗效、血压控制情况[舒张压(DBP)、收缩压(SBP)]、心脏超声参数[左室收缩末期内径(LVESD)、左室质量指数(LVMI)、室间隔厚度(IVS)、左室舒张末期内径(LVEDD)]、心率变异性[RR间期平均值标准差(SDANN)、窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)、窦性心搏个数中相邻NN>50 ms的个数占比(PNN50)]、心肌损伤指标[α羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)]、转化生长因子-β1(TGF-β1)/胰腺癌缺失因子(Smads)信号通路及主要不良心血管事件(MACE)发生率。
结果观察组总有效率为95.74%, 对照组为85.11%, 差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1、3个月后，2组DBP、SBP水平均较治疗前降低，差异有统计学意义(P < 0.05); 观察组LVMI、LVESD、IVS、LVEDD均低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。治疗3个月后，观察组SDANN、PNN50、SDNN均高于对照组, CK、α-HBDH、LDH以及TGF-β1/Smads信号通路因子TGF-β1RⅠ、TGF-β1RⅡ、Smad1、Smad2表达水平低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。随访3个月，观察组MACE发生率为6.38%, 与对照组14.89%比较，差异无统计学意义(P>0.05)。
结论与常规治疗方案相比，无创心输出量测量下个体化治疗方案能显著减轻心肌损伤程度，逆转心室肥厚，改善心率变异性，其机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关。
Abstract:ObjectiveTo investigate the efficacy and mechanism of individualized treatment for hypertension patients with coronary heart disease under non-invasive cardiac output measurement.
MethodsA total of 94 hypertension patients with coronary heart disease in the hospital from January 2020 to August 2022 were selected and randomly divided into two groups, with 47 cases in each group. Control group was treated with conventional treatment, while observation group was treated with individualized treatment under non-invasive cardiac output measurement, and both group were continuously treated for 3 months. Clinical efficacy, the blood pressure control[diastolic blood pressure (DBP), systolic blood pressure (SBP)], cardiac ultrasound parameters[left ventricular end-systolic diameter (LVESD), left ventricular mass index (LVMI), interventricular septal thickness (IVS), left ventricular end-diastolic diameter (LVEDD)], heart rate variability[the standard deviation of the average RR interval (SDANN), the standard deviation of the RR interval of all sinus beats (SDNN), and the proportion of adjacent NN>50 ms in the number of sinus beats (PNN50)], indicators of myocardial injury[α-hydroxybutyrate dehydrogenase (α-HBDH), lactate dehydrogenase (LDH), creatine kinase (CK)], transforming growth factor-β1 (TGF-β1)/pancreatic cancer-deficiency factor (Smads) signaling pathway, and incidence of major adverse cardiovascular events (MACE) were compared between the two groups.
ResultsThe total effective rate of the observation group was 95.74%, which showed no significant difference compared with 85.11% of the control group (P>0.05). After 1 and 3 months of treatment, the levels of DBP and SBP in both groups were decreased significantly compared with those before treatment (P < 0.05), and the LVMI, IVS, LVEDD and LVESD in the observation group were significantly lower than those in the control group (P < 0.05). After 3 months of treatment, the SDANN, PNN50 and SDNN in observation group were significantly higher than those in control group (P < 0.05), while CK, α-HBDH and LDH as well as the expression levels of TGF-β1RⅠ, TGF-β1RⅡ, Smad1 and Smad2 were significantly lower than those in the control group (P < 0.05). After 3 months of follow-up, the incidence rate of MACE in observation group was 6.38%, which showed no significant difference compared with 14.89% in control group (P>0.05).
ConclusionCompared with conventional treatment regimen, individualized treatment regimen with non-invasive cardiac output measurement can significantly alleviate myocardial injury, reverse ventricular hypertrophy and improve heart rate variability, and its mechanism may be related to the inhibition of the TGF-β1/Smads signaling pathway.
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高血压是冠心病的主要危险因素，研究[1-2]显示约60%的高血压患者合并冠心病, 不仅增加治疗难度，还可诱发冠状动脉管腔狭窄、血管壁增厚、心肌缺氧缺血等病理性改变，显著增高主要不良心血管事件(MACE)发生风险。目前，临床常采用多种降压药物联合的经验性用药方式控制血压，但由于未能充分考虑患者个体差异及对药物的耐受性，导致血压控制不稳定，进而影响患者心功能恢复和预后改善[3]。无创心输出量测量技术为个体化降压治疗提供了重要的技术支持和理论依据。心输出量作为反映心脏泵血功能的核心指标，其变化直接影响动脉压的稳定与调节[4], 尤其是在高血压伴冠心病患者中, 准确监测心输出量能实时反映心脏功能状态及外周血管阻力情况，有助于调整药物种类、剂量及给药时间，为调整降压策略提供依据。本研究探讨无创心输出量测量辅助下个体化方案治疗高血压伴冠心病患者的效果及潜在机制，现报告如下。
1. 对象与方法
1.1 研究对象
选取本院2020年1月—2022年8月收治的94例高血压伴冠心病患者为研究对象。纳入标准: ①年龄18~75岁者; ②符合原发性高血压诊断标准者[5], 且冠状动脉狭窄程度≥50%; ③血压持续升高超过3个月者; ④精神正常且沟通无障碍者; ⑤未参与其他研究者; ⑥对本研究药物耐受者; ⑦签署书面同意书者。排除标准: ①高血压≥3级者; ②肾功能不全者; ③患者合并未控制的心律失常、高血压心肌肥厚、心肌梗死等; ④合并慢性阻塞性肺疾病者; ⑤患者合并心包积液、心力衰竭、心包炎、心肌病等; ⑥合并全身性感染性疾病者; ⑦继发性高血压者; ⑧合并瓣膜疾病者; ⑨体质量指数>30 kg/m2者; ⑩存在自身免疫缺陷、肢体性功能障碍者。将94例患者随机分为对照组(n=47)和观察组(n=47)。本研究经医院伦理委员会批准实施[批准号: (科研)第(2021104)号]。
1.2 方法
2组均给予生活指导、饮食指导等, 嘱患者适量运动、积极控制体质量。在此基础上，对照组采取常规治疗，给予吲达帕胺(规格2.5 mg/片，烟台巨先药业，国药准字H37022368)2.5 mg/次, 1次/d; 氨氯地平(规格5 mg/片，苏州东瑞制药，国药准字H20020390)起始剂量5 mg/次, 1次/d, 根据患者病情调整用药剂量，但不能超过10 mg/次, 1次/d, 若治疗效果不佳，根据患者情况调整用药方案[6]。
观察组在对照组基础上采取无创心输出量测量下个体化治疗方案。采用Enduro型无创心输出量测量系统(法国MANATEC)测定患者心输出量，将电极片贴在患者背部和胸腹部，保持上下、左右对称，测量3次，结果取均值。根据心输出量给予患者合适的用药方案，若提示心输出量≥4.0 L/min, 则单纯使用氢氯噻嗪, 12.5 mg/次, 1次/d; 若提示心输出量3.5~ < 4.0 L/min, 则给予依那普利(规格10 mg/片，扬子江药业，国药准字H32026567)20 mg/次, 1次/d, 硝苯地平(规格10 mg/片，陕西雨茂制药，国药准字H61021232)10 mg次, 2次/d; 若提示心输出量 < 3.5 L/min, 则给予比索洛尔(规格5 mg/片，岳阳新华达制药，国药准字H20173037)5 mg/次, 1次/d, 同时使用硝苯地平与依那普利，方法同上。控制目标: 心输出量 < 7.5 L/min，收缩压(SBP)、舒张压(DBP)分别小于140、90 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa), 每周测量1次心输出量和血压，根据测量结果调整用药方案，持续治疗3个月。
1.3 观察指标
1.3.1 临床疗效
显效是指心绞痛发作频率降低>80%, SBP、DBP恢复至120、90 mmHg, 症状、体征明显改善; 有效是指心绞痛发作频率降低60%~80%, DBP、SBP明显改善，症状、体征有所改善; 无效是指未达上述标准或病情恶化。总有效率=显效率+有效率。
1.3.2 血压控制情况
治疗前以及治疗1、3个月后，比较2组DBP、SBP改善情况。指导患者保持坐位，裸露上臂，手掌放松，保持情绪平稳，测量患者血压，连续测量3次，计算平均值，检测仪器为HEM-7136型电子血压计(日本欧姆龙)。
1.3.3 心脏超声参数
治疗前以及治疗1、3个月后，测量患者左缘胸骨第3肋间左室质量指数(LVMI)、左心室收缩末期内径(LVESD)、室间隔厚度(IVS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)等数值，检测仪器为EPIC7型超声心动图仪(荷兰飞利浦)。
1.3.4 心率变异性
治疗前以及治疗1、3个月后，比较2组患者心率变异性，包括窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)、RR间期平均值标准差(SDANN)、窦性心搏个数中相邻NN>50 ms的个数占比(PNN50)等指标，检测仪器为BI9900型TeleAECG心电监护仪(深圳市博英医疗)。
1.3.5 心肌损伤指标
治疗前以及治疗1、3个月后，采集患者外周静脉血3 mL, 以3 000 r/min离心15 min取上清液体，采用ELISA法检测肌酸激酶(CK)、α羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH), 检测仪器为ADVIA2400型全自动生化分析仪(德国西门子)。
1.3.6 TGF-β1/Smads信号通路
治疗前以及治疗1、3个月后，使用含EDTA的抗凝管采集患者外周空腹静脉血3 mL，加入200 μL红细胞裂解液，振荡混匀，离心收取上清液。使用BCA试剂盒检测蛋白浓度，转膜，加入10%脱脂奶粉封闭过夜，再加入转化生长因子-β1的Ⅰ型受体(TGF-β1RⅠ)、TGF-β1RⅡ、Smad1、Smad2单克隆抗体室温孵育4 h, 采用TTBS洗涤后室温孵育1 h，以GAPDH为内参，计算目的条带灰度值。
1.3.7 MACE发生率
治疗后随访3个月，比较2组MACE发生率。
1.4 统计学方法
采用SPSS 22.0软件包进行数据分析，临床疗效等计数资料用率或构成比进行描述，比较采用χ2检验。血压、心脏超声参数、心率变异性等符合正态分布的计量资料以(x±s)表示, 比较采用t检验。不同时间点、组间及交互作用下计量资料比较采取重复测量方差分析。在重复测量方差分析结果中，若时间与处理因素之间不存在交互效应，则直接采用主效应检验来评价处理因素的效应; 若时间与处理因素之间存在交互效应，则应当分析单独效应，即通过单因素重复测量方差分析组内效应，通过多变量方差分析组间效应。P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 2组一般资料比较
2组性别、年龄、高血压病程、体质量指数、高血压分级、饮酒史、吸烟史等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 1。
表 1 2组一般资料比较(x±s)[n(%)]一般资料 分类 观察组(n=47) 对照组(n=47) 性别 男 28(59.57) 26(55.32) 女 19(40.43) 21(44.68) 年龄/岁 60.59±6.83 61.34±6.52 高血压病程/年 5.46±1.06 5.83±1.12 体质量指数/(kg/m2) 21.85±2.14 22.31±2.08 高血压分级 1级 39(82.98) 37(78.72) 2级 8(17.02) 10(21.28) 饮酒 是 23(48.94) 27(57.45) 否 24(51.06) 20(42.55) 吸烟 是 26(55.32) 29(61.70) 否 21(44.68) 18(38.30) 2.2 2组临床疗效比较
观察组总有效率为95.74%, 对照组为85.11%, 差异无统计学意义(P>0.05), 见表 2。
表 2 2组临床疗效比较[n(%)]组别 n 显效 有效 无效 总有效 对照组 47 15(31.92) 25(53.19) 7(14.89) 40(85.11) 观察组 47 26(55.32) 19(40.42) 2(4.26) 45(95.74) 2.3 2组血压控制情况比较
治疗1、3个月后, 2组DBP、SBP均较同组治疗前降低，差异有统计学意义(P < 0.05)，但2组治疗后差异无统计学意义(P>0.05), 见表 3。
表 3 2组血压控制情况比较(x±s)mmHg 组别 n 时点 舒张压 收缩压 对照组 47 治疗前 109.63±9.04 163.87±16.20 治疗1个月 88.75±7.63[KG-*2/5]* 133.00±13.29[KG-*2/5]* 治疗3个月 83.10±8.67[KG-*2/5]* 122.15±12.54[KG-*2/5]* 观察组 47 治疗前 108.74±8.56 161.26±17.65 治疗1个月 89.65±8.24[KG-*2/5]* 131.28±10.97[KG-*2/5]* 治疗3个月 81.82±7.22[KG-*2/5]* 124.32±11.10[KG-*2/5]* 1 mmHg=0.133 kPa。与同组治疗前比较, *P < 0.05。 2.4 2组心脏超声参数比较
治疗1、3个月后, 2组LVMI、LVESD、IVS、LVEDD均较治疗前改善，且观察组上述指标水平均低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 4。
表 4 2组心脏超声参数比较(x±s)组别 n 时点 LVMI/(kg/m2.7) LVESD/mm IVS/mm LVEDD/mm 对照组 47 治疗前 60.19±5.67 54.17±5.96 11.34±1.24 50.10±3.89 治疗1个月 56.33±4.10[KG-*2/5]* 47.10±4.12[KG-*2/5]* 10.68±1.20[KG-*2/5]* 45.10±3.32[KG-*2/5]* 治疗3个月 49.85±4.62[KG-*2/5]* 39.68±4.47[KG-*2/5]* 9.85±1.21[KG-*2/5]* 38.96±3.79[KG-*2/5]* 观察组 47 治疗前 61.32±6.78 53.20±3.21 11.68±1.96 49.68±5.10 治疗1个月 52.54±5.32[KG-*2/5]*# 41.32±3.96[KG-*2/5]*# 10.11±1.36[KG-*2/5]*# 40.36±4.67[KG-*2/5]*# 治疗3个月 46.32±5.75[KG-*2/5]*# 35.00±5.32[KG-*2/5]*# 9.32±1.00[KG-*2/5]*# 35.42±3.11[KG-*2/5]*# LVMI: 左室质量指数; LVESD: 左心室收缩末期内径; IVS: 室间隔厚度; LVEDD: 左心室舒张末期内径。
与同组治疗前比较, *P < 0.05; 与同期对照组比较, #P < 0.05。2.5 2组心率变异性比较
治疗3个月后, 2组SDANN、SDNN、PNN50均高于治疗前，且观察组高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 5。
表 5 2组心率变异性比较(x±s)组别 n 时点 SDANN/ms SDNN/ms PNN50/% 对照组 47 治疗前 68.74±7.63 79.32±4.26 9.06±1.28 治疗1个月 70.62±6.00 80.69±7.13 9.15±1.67 治疗3个月 73.41±8.13* 82.43±5.47* 10.13±1.15* 观察组 47 治疗前 71.12±6.28 77.47±5.85 9.17±1.03 治疗1个月 72.32±7.12 80.33±6.59 9.32±1.24 治疗3个月 80.63±6.45*# 86.36±6.52*# 12.28±1.31*# SDANN: RR间期平均值标准差; SDNN: 窦性心搏RR间期的标准差; PNN50: 窦性心搏个数中相邻NN>50 ms的个数占比。 2.6 2组心肌损伤指标比较
治疗3个月后, 2组CK、α-HBDH、LDH均低于治疗前, 且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 6。
表 6 2组心肌损伤指标比较(x±s)U/L 组别 n 时点 CK α-HBDH LDH 对照组 47 治疗前 190.12±16.37 227.14±19.10 255.10±26.47 治疗1个月 177.00±15.00 218.15±20.19 232.58±25.18 治疗3个月 171.58±15.10* 210.32±22.58* 226.12±21.19* 观察组 47 治疗前 188.69±15.32 226.35±20.69 253.28±22.12 治疗1个月 175.12±13.74 216.32±21.69 230.65±26.00 治疗3个月 165.32±12.68*# 200.69±19.57*# 215.68±18.61*# CK: 肌酸激酶; α-HBDH: α羟丁酸脱氢酶; LDH: 乳酸脱氢酶。与同组治疗前比较, *P < 0.05; 与同期对照组比较, #P < 0.05。 2.7 2组TGF-β1/Smads信号通路比较
治疗3个月后, 2组TGF-β1RⅠ、TGF-β1RⅡ、Smad1、Smad2表达水平均较治疗前降低, 且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 7。
表 7 2组血细胞TGF-β1/Smads信号通路因子表达比较(x±s)组别 n 时点 TGF-β1RⅠ TGF-β1RⅡ Smad1 Smad2 对照组 47 治疗前 1.79±0.52 1.36±0.41 1.09±0.25 1.13±0.24 治疗1个月 1.30±0.51 1.08±0.32 0.91±0.22 0.83±0.20 治疗3个月 1.20±0.28* 1.03±0.17* 0.82±0.20* 0.78±0.14* 观察组 47 治疗前 1.82±0.43 1.32±0.38 1.12±0.20 1.08±0.15 治疗1个月 1.23±0.48 1.00±0.29 0.86±0.15 0.78±0.18 治疗3个月 0.63±0.11*# 0.74±0.21*# 0.54±0.18*# 0.59±0.10*# TGF-β1RⅠ: 转化生长因子-β1的Ⅰ型受体; TGF-β1RⅡ: 转化生长因子-β1的Ⅱ型受体。
与同组治疗前比较, *P < 0.05; 与同期对照组比较, #P < 0.05。2.8 2组MACE发生率比较
治疗后随访3个月，均无失访病例, 2组MACE发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 8。
表 8 2组MACE发生率比较[n(%)]组别 n 心力衰竭 心肌梗死 心律失常 心源性休克 合计 对照组 47 3(6.38) 1(2.13) 2(4.26) 1(2.13) 7(14.89) 观察组 47 1(2.13) 1(2.13) 1(2.13) 0 3(6.38)[BHG*5] 3. 讨论
随着中国老龄化进程的加速, 高血压患病人数逐年增加，心脑血管疾病的发生率也逐渐升高[7]。冠心病是心脑血管疾病的一种，也是高血压最常见的并发症之一，二者在病理机制上存在复杂的交互关系，因此二者常合并存在[8]。共病患者在降压治疗上较为特殊, 高血压可导致患者左心室肥厚，引起冠状动脉微循环障碍，增加心肌耗氧量，而合并冠心病更易发生心肌缺血，引发MACE[9]。多项研究[10-11]发现, 不同年龄、性别患者的血压读数可能相近，但血流动力学差异巨大。本研究中，治疗1、3个月后，2组血压水平均有不同程度的降低，表明常规治疗与个体化治疗均可有效改善血压。
高血压患者血管内皮功能及动脉壁通常存在不同程度的受损，左心室舒缩功能异常，导致心输出量等血流动力学指标发生变化[12-13]。左心室肥厚是高血压对心脏损害的主要表现之一，若不及时加以控制，可损伤心肌细胞，导致心室重构，甚至坏死[14]。LVMI、LVESD、IVS、LVEDD是反映心室肥厚的重要超声指标, CK、α-HBDH、LDH是反映心肌损伤的重要血清指标。本研究中, 治疗1、3个月后，观察组上述心脏超声参数较对照组均显著降低，且治疗3个月后观察组血清CK、α-HBDH、LDH较对照组显著降低，与谢春林等[15]研究结果一致。分析原因为: 无创心输出量监测技术是以胸阻抗原理为基础，随着心脏舒张与收缩，血管内血流量发生变化，导致电流通过胸部的阻抗也发生相应变化，因此监测心输出量能更加准确地反映患者个体血压及心功能等信息，较常规血压监测更加灵敏、可靠。既往研究[16]发现, 原发性高血压患者心输出量变化与血压水平呈显著负相关，即血压水平越高，心输出量降幅越大。因此，根据心输出量变化调整患者降压方案，能通过多种机制强化降压效果，进而避免高血压引起心、脑等靶器官损害[17]。
研究[18]认为心率变异性与高血压靶器官损害密切相关。心率变异性是反映窦性心律周期差异的重要指标, 可准确评估人体交感神经与迷走神经的平衡性，心率变异性越低表明患者死亡风险越高。多项研究[19-21]证实心率变异性与MACE有密切联系。SDANN、SDNN可反映心率变异性整体状态, PNN50可间接反映迷走神经功能状态。本研究发现，治疗3个月后，观察组SDANN、SDNN、PNN50较对照组均升高，其原因可能是无创心输出量监测技术能为患者提供个体化的血流动力学数据，帮助医生更准确地评估患者的心血管状态，从而有助于医生精准调整患者治疗方案，改善心率变异性。
在高血压伴冠心病形成过程中, TGF-β1发挥重要作用[22]。一方面, TGF-β1可促进心肌细胞的肥大和纤维化，导致心肌肥厚和心肌顺应性下降，进而引起心肌缺血和心力衰竭等严重后果; 另一方面，TGF-β1还可促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移，导致动脉粥样硬化的发生和发展。研究[23]发现TGF-β1/Smads信号通路的异常活化可促进多种脏器的纤维化过程。在高血压疾病中, TGF-β1高表达可促进心肌成纤维细胞增殖, TGF-β1通过与细胞表面受体TGF-β1RⅠ、TGF-β1RⅡ结合，激活Smads蛋白的磷酸化，促使心肌成纤维细胞增殖并分泌胶原，导致心肌纤维化，从而影响心脏功能。人群高血压研究[24]也显示，相较于正常人群，高血压患者血浆中TGF-β1水平显著升高，且与以高血压为诱因的心肾靶器官损害密切相关。因此，阻断TGF-β1/Smads信号通路可能是逆转高血压伴冠心病的一个重要靶点。本研究结果显示，治疗3个月后，观察组TGF-β1RⅠ、TGF-β1RⅡ、Smad1、Smad2表达水平显著低于对照组。随访3个月发现, 2种治疗方案的MACE发生率无显著差异。原因可能有: ①受客观条件限制，本研究样本量较小; ②随访时间较短; ③个体运动方案可能也会影响心率变异性的变化，对改善预后存在一定影响。
综上所述，无创心输出量测量下个体化治疗方案与常规治疗方案均能有效控制血压，疗效相当，但前者更有助于逆转高血压伴冠心病患者左室肥厚，减轻心肌损伤，改善心率变异性，其机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关。
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表 1 2组一般资料比较(x±s)[n(%)]
一般资料 分类 观察组(n=47) 对照组(n=47) 性别 男 28(59.57) 26(55.32) 女 19(40.43) 21(44.68) 年龄/岁 60.59±6.83 61.34±6.52 高血压病程/年 5.46±1.06 5.83±1.12 体质量指数/(kg/m2) 21.85±2.14 22.31±2.08 高血压分级 1级 39(82.98) 37(78.72) 2级 8(17.02) 10(21.28) 饮酒 是 23(48.94) 27(57.45) 否 24(51.06) 20(42.55) 吸烟 是 26(55.32) 29(61.70) 否 21(44.68) 18(38.30) 
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表 2 2组临床疗效比较[n(%)]
组别 n 显效 有效 无效 总有效 对照组 47 15(31.92) 25(53.19) 7(14.89) 40(85.11) 观察组 47 26(55.32) 19(40.42) 2(4.26) 45(95.74)
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表 3 2组血压控制情况比较(x±s)
mmHg 组别 n 时点 舒张压 收缩压 对照组 47 治疗前 109.63±9.04 163.87±16.20 治疗1个月 88.75±7.63[KG-*2/5]* 133.00±13.29[KG-*2/5]* 治疗3个月 83.10±8.67[KG-*2/5]* 122.15±12.54[KG-*2/5]* 观察组 47 治疗前 108.74±8.56 161.26±17.65 治疗1个月 89.65±8.24[KG-*2/5]* 131.28±10.97[KG-*2/5]* 治疗3个月 81.82±7.22[KG-*2/5]* 124.32±11.10[KG-*2/5]* 1 mmHg=0.133 kPa。与同组治疗前比较, *P < 0.05。
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表 4 2组心脏超声参数比较(x±s)
组别 n 时点 LVMI/(kg/m2.7) LVESD/mm IVS/mm LVEDD/mm 对照组 47 治疗前 60.19±5.67 54.17±5.96 11.34±1.24 50.10±3.89 治疗1个月 56.33±4.10[KG-*2/5]* 47.10±4.12[KG-*2/5]* 10.68±1.20[KG-*2/5]* 45.10±3.32[KG-*2/5]* 治疗3个月 49.85±4.62[KG-*2/5]* 39.68±4.47[KG-*2/5]* 9.85±1.21[KG-*2/5]* 38.96±3.79[KG-*2/5]* 观察组 47 治疗前 61.32±6.78 53.20±3.21 11.68±1.96 49.68±5.10 治疗1个月 52.54±5.32[KG-*2/5]*# 41.32±3.96[KG-*2/5]*# 10.11±1.36[KG-*2/5]*# 40.36±4.67[KG-*2/5]*# 治疗3个月 46.32±5.75[KG-*2/5]*# 35.00±5.32[KG-*2/5]*# 9.32±1.00[KG-*2/5]*# 35.42±3.11[KG-*2/5]*# LVMI: 左室质量指数; LVESD: 左心室收缩末期内径; IVS: 室间隔厚度; LVEDD: 左心室舒张末期内径。
与同组治疗前比较, *P < 0.05; 与同期对照组比较, #P < 0.05。
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表 5 2组心率变异性比较(x±s)
组别 n 时点 SDANN/ms SDNN/ms PNN50/% 对照组 47 治疗前 68.74±7.63 79.32±4.26 9.06±1.28 治疗1个月 70.62±6.00 80.69±7.13 9.15±1.67 治疗3个月 73.41±8.13* 82.43±5.47* 10.13±1.15* 观察组 47 治疗前 71.12±6.28 77.47±5.85 9.17±1.03 治疗1个月 72.32±7.12 80.33±6.59 9.32±1.24 治疗3个月 80.63±6.45*# 86.36±6.52*# 12.28±1.31*# SDANN: RR间期平均值标准差; SDNN: 窦性心搏RR间期的标准差; PNN50: 窦性心搏个数中相邻NN>50 ms的个数占比。
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表 6 2组心肌损伤指标比较(x±s)
U/L 组别 n 时点 CK α-HBDH LDH 对照组 47 治疗前 190.12±16.37 227.14±19.10 255.10±26.47 治疗1个月 177.00±15.00 218.15±20.19 232.58±25.18 治疗3个月 171.58±15.10* 210.32±22.58* 226.12±21.19* 观察组 47 治疗前 188.69±15.32 226.35±20.69 253.28±22.12 治疗1个月 175.12±13.74 216.32±21.69 230.65±26.00 治疗3个月 165.32±12.68*# 200.69±19.57*# 215.68±18.61*# CK: 肌酸激酶; α-HBDH: α羟丁酸脱氢酶; LDH: 乳酸脱氢酶。与同组治疗前比较, *P < 0.05; 与同期对照组比较, #P < 0.05。
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表 7 2组血细胞TGF-β1/Smads信号通路因子表达比较(x±s)
组别 n 时点 TGF-β1RⅠ TGF-β1RⅡ Smad1 Smad2 对照组 47 治疗前 1.79±0.52 1.36±0.41 1.09±0.25 1.13±0.24 治疗1个月 1.30±0.51 1.08±0.32 0.91±0.22 0.83±0.20 治疗3个月 1.20±0.28* 1.03±0.17* 0.82±0.20* 0.78±0.14* 观察组 47 治疗前 1.82±0.43 1.32±0.38 1.12±0.20 1.08±0.15 治疗1个月 1.23±0.48 1.00±0.29 0.86±0.15 0.78±0.18 治疗3个月 0.63±0.11*# 0.74±0.21*# 0.54±0.18*# 0.59±0.10*# TGF-β1RⅠ: 转化生长因子-β1的Ⅰ型受体; TGF-β1RⅡ: 转化生长因子-β1的Ⅱ型受体。
与同组治疗前比较, *P < 0.05; 与同期对照组比较, #P < 0.05。
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表 8 2组MACE发生率比较[n(%)]
组别 n 心力衰竭 心肌梗死 心律失常 心源性休克 合计 对照组 47 3(6.38) 1(2.13) 2(4.26) 1(2.13) 7(14.89) 观察组 47 1(2.13) 1(2.13) 1(2.13) 0 3(6.38)[BHG*5]
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