Effect of tirofiban combined with oxiracetam on acute anterior circulation progressive cerebral infarction
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摘要:目的
探讨替罗非班联合奥拉西坦对急性前循环进展性脑梗死的影响。
方法选取2022年10月—2024年1月收治的171例急性前循环进展性脑梗死患者为研究对象，按照随机数字表法分为3组。对照组57例予以常规治疗，观察A组在常规治疗基础上予以替罗非班治疗，观察B组在观察A组基础上增加奥拉西坦治疗。比较3组患者有效性评价指标[治疗后14 d神经功能改善率和神经功能恶化率、治疗后90 d预后良好率和改良Rankin量表(MRS)评分以及治疗后7、14 d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及其与基线的差值]、认知功能[蒙特利尔认知评估量表(MOCA)评分]及安全性评价指标(症状性颅内出血发生率、致死性颅内出血发生率及治疗后90 d病死率)。
结果3组治疗后14 d神经功能改善率和神经功能恶化率、治疗后90 d预后良好率和MRS评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)。3组治疗后7、14 d NIHSS评分与基线评分比较，差异有统计学意义(P < 0.05), 且观察B组以上时点NIHSS评分与基线的差值高于观察A组和对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。3组治疗前MOCA评分比较，差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后14、30、90 d, 观察B组MOCA评分高于观察A组和对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。3组症状性颅内出血率、致死性颅内出血率及90 d病死率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。
结论替罗非班联合奥拉西坦可改善急性前循环进展性脑梗死患者的认知功能，且不会增加出血风险，预后良好。
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关键词:
- 替罗非班 /
- 奥拉西坦 /
- 急性前循环进展性脑梗死 /
- 神经功能
Abstract:ObjectiveTo investigate the effect of tirofiban combined with oxiracetam on acute anterior circulation progressive cerebral infarction.
MethodsA total of 171 patients with acute anterior circulation progressive cerebral infarction from October 2022 to January 2024 were enrolled and randomly divided into three groups using a random number table. The control group of 57 patients received conventional treatment, the observation group A received tirofiban in addition to conventional treatment, and the observation group B received oxiracetam on the basis of observation group A's treatment. The effectiveness indicators [including the rates of neurological improvement and neurological deterioration at 14 days after treatment, the rate of good prognosis and modified Rankin Scale (MRS) scores at 90 days after treatment, as well as the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) scores at 7 and 14 days after treatment and their differences from baseline], cognitive function [assessed using the Montreal Cognitive Assessment (MOCA)], and safety indicators (incidence rates of symptomatic intracranial hemorrhage, fatal intracranial hemorrhage, and mortality at 90 days after treatment) were compared among the three groups.
ResultsThere were no statistically significant differences in the rates of neurological improvement and neurological deterioration at 14 days after treatment, the rate of good prognosis, and MRS scores at 90 days after treatment among the three groups (P>0.05). There were statistically significant differences in NIHSS scores between baseline and 7 and 14 days after treatment in all three groups (P < 0.05), and the differences in NIHSS scores from baseline at the above time points were higher in observation group B than in observation group A and the control group (P < 0.05). There were no statistically significant differences in MOCA scores among the three groups before treatment (P>0.05); however, the MOCA scores in the observation group B were higher than those in observation group A and the control group at 14, 30, and 90 days after treatment (P < 0.05). There were no statistically significant differences in the incidence rates of symptomatic intracranial hemorrhage, fatal intracranial hemorrhage, and mortality at 90 days after treatment among the three groups (P>0.05).
ConclusionTirofiban combined with oxiracetam can improve cognitive function in patients with acute anterior circulation progressive cerebral infarction without increasing the risk of hemorrhage, and has better prognosis.
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妊娠期糖尿病(GDM)是指孕前糖代谢正常，而孕期出现糖代谢异常的疾病。多数GDM患者产后糖代谢异常会逐渐缓解，但中远期罹患2型糖尿病(T2DM)的风险并未降低。研究[1-2]表明, GDM患者产后发展为T2DM的风险是正常产妇的10倍，且该风险随时间的推移逐渐升高。T2DM易导致肾脏、心脑血管、视网膜血管及神经等并发症，从而增大患者家庭和社会的经济负担[3]。因此，早期识别GDM患者产后T2DM的患病风险对于采取措施降低T2DM风险具有重要意义。胰岛素抵抗被视为GDM及其产后转归的关键病理、生理基础，而人体脂肪过多则是诱导胰岛素抵抗的一个重要因素。生物电阻抗法作为一种无创检测技术，能够测量人体内脏脂肪面积(VFA)和皮下脂肪面积(SFA)。然而，关于产后VFA、SFA指标是否与GDM患者产后T2DM风险相关目前尚不明确，且缺乏针对GDM患者产后发展为T2DM的预测模型研究。本研究对GDM患者进行了为期2年的随访，分析了患者临床资料及产后VFA、SFA指标，明确GDM患者产后发展为T2DM的影响因素，并构建相应的预测模型，以期为产科医生评估GDM患者产后T2DM风险及制订预防措施提供科学依据。
1. 对象与方法
1.1 研究对象
采用病例对照研究，选取2021年1—12月在苏州大学附属苏州九院产检并分娩的359例GDM患者为研究对象，根据对GDM患者2年随访期间是否发生T2DM分为T2DM组、非T2DM组。纳入标准: ①妊娠24~28周接受糖耐量筛查时被诊断为GDM[4]者，诊断方法以口服葡萄糖耐量试验(OGTT)测定值作为诊断GDM的标准，即符合3项(空腹血糖≥5.1 mmol/L, 餐后1 h血糖≥10.0 mmol/L, 餐后2 h血糖≥8.5 mmol/L)中任意1项即诊断为GDM; ②年龄≥18岁者; ③单胎，足月分娩者; ④在本院产检、分娩并自愿接受产后随访者; ⑤既往无GDM病史者。排除标准: ①辅助生殖技术受孕者; ②孕前已诊断为糖尿病者; ③合并妊娠期高血压疾病、妊娠期肝内胆汁淤积等合并症者; ④需长期服用激素或免疫抑制剂者; ⑤合并肾上腺皮质疾病、甲亢、甲减、库欣氏综合征等其他内分泌疾病者; ⑥研究期间再次妊娠者。本研究获得本院医学伦理委员会批准。
1.2 方法
1.2.1 资料收集
收集患者分娩时的年龄、既往生育史、糖尿病家族史、孕前体质量指数(BMI)、GDM诊断孕周、诊断GDM时的血糖和血脂指标[空腹血糖(FPG)、OGTT-1h血糖(OGTT-1hPG)、OGTT-2h血糖(OGTT-2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、孕期血糖控制是否用药、孕期参加孕妇学校次数、新生儿喂养方式，以及产后6周复查的BMI、血压、VFA、SFA等资料。
1.2.2 生物电阻抗法
GDM患者产后6周复查时，采用生物阻抗法测定产妇的VFA、SFA指标，仪器欧姆龙HDS-2000体脂分析仪。患者空腹仰面平卧于检查床，露腹部、手腕、脚踝皮肤，安装腹部手脚电极夹、电极腰带，患者平静呼气末屏气时测出腹部VFA、SFA。
1.2.3 随访
对GDM患者产后2年进行随访，统计T2DM发病情况。以门诊复查形式进行随访，即产后6周和产后1、2年均来院复查1次。复查内容: 采集患者空腹静脉血和75 g OGTT后2 h的静脉血，测定FPG、糖负荷后2 h血糖。参照《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》[5]对T2DM进行判定，患者具有烦渴多饮、多尿、多食、不明原因体质量下降等典型症状，且具备以下3条中任意1条即可诊断为T2DM。① FPG≥7.0 mmol/L; ②糖负荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L; ③随机血糖≥11.1 mmol/L。无症状者需重复测量1次，测量结果3条中符合任意2条即诊断为T2DM。随访终点: 随访期发现T2DM、失访或随访满2年为截止时间。
1.3 统计学分析
采用SPSS软件(24.0版本)进行数据分析，计量资料采用(x±s)表示, 2组比较行t检验; 分类资料以[n(%)]表示, 2组比较行χ2检验。通过多因素Logistic回归分析对GDM产后2年内发展为T2DM的影响因素进行分析并建立预测模型。采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验模型分析拟合情况，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析评价模型区分度。P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 GDM患者产后2年内发生T2DM的单因素分析
对359例GDM患者进行产后随访，其中53例失访，最终306例完成随访。随访期间未被诊断为T2DM的患者266例(非T2DM组)，被确诊为T2DM的患者40例(T2DM组)，其中产后6周复查无T2DM, 但产后1年复查被诊断为T2DM的患者9例，产后2年复查被诊断为T2DM的患者31例。T2DM组与非T2DM组糖尿病家族史、孕前BMI、OGTT-2hPG、孕期参与孕妇学校次数、产后BMI、VFA指标比较，差异有统计学意义(P < 0.05)，见表 1。
表 1 GDM患者产后2年内发生T2DM的单因素分析(x±s)[n(%)]指标 分类 T2DM组(n=40) 非T2DM组(n=266) t/χ2 P 年龄/岁 31.48±5.72 29.97±4.93 1.767 0.078 生育史 初产妇 19(47.50) 157(59.02) 1.889 0.169 经产妇 21(52.50) 109(40.98) 糖尿病家族史 有 18(45.00) 47(17.67) 15.525 < 0.001 无 22(55.00) 219(82.33) 孕前BMI/(kg/m2) 23.49±2.98 22.55±1.64 2.970 0.003 GDM诊断孕周/周 25.46±2.02 25.94±2.13 -1.337 0.182 FPG/(mmol/L) 5.96±1.14 5.61±1.09 1.882 0.061 OGTT-1 hPG/(mmol/L) 9.28±2.27 9.09±2.15 0.517 0.605 OGTT-2hPG/(mmol/L) 9.01±1.95 7.32±1.73 5.663 < 0.001 FINS/(mmol/L) 15.11±2.46 14.53±2.08 1.604 0.110 TC/(mmol/L) 5.18±0.49 5.04±0.45 1.813 0.071 TG/(mmol/L) 1.94±0.37 1.85±0.33 1.582 0.115 HDL-C/(mmol/L) 3.15±0.52 3.07±0.48 0.972 0.332 LDL-C/(mmol/L) 2.18±0.34 2.24±0.37 -0.966 0.335 孕期参加孕妇学校次数/次 2.65±0.53 4.65±1.03 12.030 < 0.001 孕期血糖控制用药 有 13(32.50) 56(21.80) 2.232 0.135 无 27(67.50) 208(78.20) 新生儿喂养方式 母乳喂养 17(42.50) 158(59.40) 4.256 0.119 人工喂养 8(22.00) 33(12.41) 混合喂养 15(37.50) 75(28.19) 产后BMI/(kg/m2) 24.16±3.54 22.78±2.96 2.676 0.008 产后舒张压/mmHg 74.51±6.87 73.84±6.75 0.584 0.559 产后收缩压/mmHg 119.65±12.21 117.56±11.89 1.033 0.302 产后VFA/cm2 88.92±17.54 69.87±15.23 7.226 < 0.001 产后SFA/cm2 185.75±39.87 174.93±35.71 1.759 0.080 BMI: 体质量指数; GDM: 妊娠期糖尿病; FPG: 空腹血糖; OGTT-1hPG: 口服葡萄糖耐量试验1 h血糖; OGTT-2hPG: 口服葡萄糖耐量试验2 h血糖; FINS: 空腹胰岛素; TC: 总胆固醇; TG: 甘油三酯; HDL-C: 高密度脂蛋白胆固醇; LDL-C: 低密度脂蛋白胆固醇; SFA: 皮下脂肪面积; VFA: 内脏脂肪面积。 2.2 多因素Logistic回归分析
将单因素分析中差异有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析，对分类变量赋值[糖尿病家族史(0=无; 1=有)]，连续变量资料原值录入。多因素Logistic回归分析结果显示，有糖尿病家族史、OGTT-2hPG高、产后BMI高、产后VFA高均是GDM患者产后2年内发生T2DM的危险因素(P < 0.05), 而孕期参加孕妇学校是保护因素(P < 0.05), 见表 2。
表 2 多因素Logistic回归分析结果变量 β SE Wald χ2 P OR(95%CI) 糖尿病家族史 1.376 0.389 12.512 < 0.001 3.959(1.848~8.482) 孕前BMI 0.035 0.026 1.813 0.184 1.036(0.984~1.089) OGTT-2hPG 0.792 0.282 7.887 0.005 2.208(1.270~3.838) 孕期参加孕妇学校 -0.645 0.247 6.819 0.009 0.525(0.323~0.851) 产后BMI 0.743 0.334 4.949 0.026 2.102(1.092~4.047) 产后VFA 1.075 0.348 9.542 0.002 2.929(1.481~5.795) 常数项 -8.542 2.101 16.530 < 0.001 — 2.3 预测模型构建与效能分析
根据表 2回归系数与常数项建立风险预测模型方程: Prob=1/(e^-Y), Y=1.376×有无糖尿病家族史+0.792×OGTT-2hPG-0.645×孕期参加孕妇学校次数+0.743×产后BMI+1.075×产后VFA-8.542。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果表明，预测模型拟合度良好(χ2=2.076, P=0.665)。该模型的ROC曲线的曲线下面积为0.891(95%CI: 0.828~0.954), 最大约登指数对应的截断值为0.795, 灵敏度为0.890, 特异度为0.847, 见图 1。
3. 讨论
中国学者[6]研究发现, GDM患者产后6周T2DM发病率较低(2.81%), 产后1年发病率上升为9.8%, 基本与其他研究[7-8]结果相似。本研究对GDM患者产后随访发现，产后6周复查未发现T2DM患者，但产后1年T2DM的发病率为2.94%, 产后2年T2DM的发病率为10.13%, 与上述研究结果存在一些差异，可能与地域、样本量不同等原因有关。一项Meta分析[9]结果显示，糖尿病家族史是GDM患者产后发展为T2DM的高危因素，与本研究结果相符，可能归因于T2DM易感基因位点变异与GDM具有关联性[10-11]。在GDM与T2DM相似的病理生理途径中, GDM患者产后易受遗传与环境因素交互作用的影响，增大罹患T2DM的风险[12]。孕期血糖值与产后糖脂代谢异常之间的线性关系已得到证实[13]。正常口服葡萄糖后，糖耐量曲线在1 h达到峰值，随后逐渐下降至基础水平。若孕妇OGTT-2hPG水平仍偏高，常提示胰岛素分泌高峰延迟、胰岛β细胞功能受损或胰岛素抵抗。因此, OGTT-2hPG水平能更准确地反映孕妇的糖代谢功能状态。研究[14]表明，孕期OGTT-2hPG水平升高会增大产后糖代谢异常的风险，与本研究结果一致，可能是由于胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗导致孕妇OGTT-2hPG水平下降减缓[15]。故OGTT-2hPG水平越高，表明糖代谢功能越差，不利于产后糖代谢的改善，并预示较高的T2DM风险。超重/肥胖者因脂肪过度累积易导致脂代谢紊乱，进而诱发高血糖。因此，孕前肥胖是GDM的风险因素[16]，并会增高患者产后罹患T2DM的风险[17]。BMI是国际通用的衡量人体肥胖程度的指标。本研究发现, T2DM组孕前BMI略高于非T2DM组，但Logistic回归分析显示，孕前BMI与GDM患者产后T2DM的关联性不显著，可能是因为孕前BMI数据基于研究对象自我报告的怀孕前体质量和身高计算得出，易产生偏倚。
GDM患者孕期体质量增长过快易导致产后体质量和脂肪滞留，从而增大产后T2DM的风险[18]。本研究测量了GDM患者产后6周的BMI指标，发现BMI偏高是GDM患者产后2年内发展为T2DM的危险因素，可能由于产后脂肪滞留促进了胰高血糖素分泌，进而增高体内血糖水平，提高了T2DM的风险。众所周知，产后脂肪滞留主要聚集于腹部皮下或腹腔内脏周围。因此，仅依赖体质量和身高计算的BMI指标难以准确反映腹部脂肪的堆积情况。此外, BMI在区分肌肉和脂肪时存在局限性，可能容易将低脂肪的肌肉发达者误判为肥胖，或遗漏低体质量但高脂肪的隐形肥胖者。因此, BMI在预测GDM患者产后糖代谢异常和T2DM风险时，可能更侧重于体质量方面，对脂肪评估的特异性不强[19]。临床上，腰围、腰臀比被视为BMI的替代指标，可用于大致评估腹部脂肪，但其仍无法有效区分皮下脂肪和内脏脂肪[20], 特别在存在腹腔肿物、腹水、腹腔积气的情况下，其评估腹部脂肪的准确性将受到严重限制。生物电阻抗法基于脂肪组织与非脂肪组织对电流导电性的差异，能精确测量皮下脂肪和内脏脂肪，且具有无创、操作简便的优点，可能更适用于GDM患者的产后随访及脂肪含量的重复测量。本研究测量了GDM患者产后6周的VFA和SFA指标，发现产后VFA偏高是GDM患者产后T2DM的独立危险因素，可能与患者腹部内脏脂肪面积广，导致过多脂肪以炎性反应方式参与胰岛素抵抗，或因游离脂肪酸过多沉积于非脂肪细胞干扰胰岛素信号传递，进而增大T2DM风险有关。
孕期参加孕妇学校能在风险发生前给予孕妇警示，有助于降低产后T2DM的风险。本研究发现，孕期参加孕妇学校是GDM患者产后预防T2DM的保护性因素。通过接受孕妇学校教育, GDM患者能深刻理解孕期血糖控制及产后血糖监测的重要性，促使孕期和产后采取更主动和科学的膳食管理，如增加富含粗纤维食物的摄入，减少高脂肪食物的摄入，从而避免体质量过度增长，稳定胰岛素抵抗水平，减轻胰岛细胞损伤，有助于产后恢复自我调节血糖代谢的能力。同时，孕妇学校还强调孕期和产后适当锻炼的重要性，鼓励GDM患者积极参与身体活动，避免久坐，以改善血糖状况。此外，参加孕妇学校还能使患者了解产后母乳喂养对糖脂代谢的积极影响[21], 从而积极参与母乳喂养，以降低产后糖代谢异常的风险，远离T2DM。
为了提升GDM患者对产后血糖筛查与管理的重视程度，本研究基于上述影响因素构建了风险预测模型。拟合优度检验显示模型表现良好, ROC曲线的曲线下面积为0.891, 最大约登指数对应的截断值为0.795, 提示GDM患者产后T2DM风险值超过0.795时，其产后2年内罹患T2DM的风险较高。针对此类高风险人群，医务人员需加强产后管理，包括指导合理膳食、控制体质量、适度锻炼等，在条件允许的情况下，还应鼓励增加母乳喂养的频率和持续时间。通过科学的饮食指导和生活方式干预，帮助GDM患者有效预防产后T2DM的发生。
综上所述, GDM患者产后2年内发生T2DM与糖尿病家族史、OGTT-2hPG偏高、孕期参加孕妇学校及产后BMI、VFA指标有关，以此构建预测模型具有一定预测价值，可早期评估GDM患者产后2年内发生的T2DM风险。
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表 1 3组基线资料比较(x±s)[n(%)]
基线资料 分类 对照组(n=57) 观察A组(n=57) 观察B组(n=57) 性别 男 34(59.65) 32(56.14) 37(64.91) 女 23(40.35) 25(43.86) 20(35.09) 年龄/岁 56.23±7.26 57.02±6.55 56.38±7.02 体质量指数/(kg/m2) 23.26±2.02 23.55±1.89 23.34±1.92 吸烟史 32(56.14) 30(52.63) 28(49.12) 高血压 22(38.60) 24(42.11) 20(35.09) 高血脂 14(24.56) 11(19.30) 12(21.06) 糖尿病 20(35.09) 18(31.58) 17(29.82) 血压 收缩压/mmHg 142.26±10.54 140.98±11.67 141.91±10.24 舒张压/mmHg 86.26±8.25 85.97±9.02 87.11±8.67 NIHSS评分/分 9.43±2.15 9.46±2.20 9.41±2.17 实验室指标 血红蛋白/(g/L) 125.26±10.54 124.98±11.54 122.98±13.52 白细胞/(×109/L) 7.21±1.87 7.19±1.88 7.24±1.84 血小板/(×109/L) 182.25±30.25 180.65±32.74 184.54±31.62 血肌酐/(μmol/L) 78.25±18.28 79.65±19.67 78.98±18.66 尿素氮/(mmol/L) 6.65±1.69 6.71±1.64 6.67±1.67 活化部分凝血活酶时间/s 36.25±4.11 37.02±4.02 36.54±4.08 凝血酶原时间/s 13.62±1.05 13.38±1.17 13.49±1.14 凝血酶时间/s 19.32±2.57 18.97±2.68 19.20±2.61 总胆固醇/(mmol/L) 4.12±1.02 4.19±1.14 4.02±1.08 高密度脂蛋白/(mmol/L) 1.42±0.41 1.45±0.38 1.40±0.37 低密度脂蛋白/(mmol/L) 2.44±0.47 2.48±0.51 2.42±0.49 1 mmHg=0.133 kPa。NIHSS: 美国国立卫生研究院卒中量表。 
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表 2 3组疗效比较(x±s)[n(%)][M ( P25, P75)]
疗效结果 分类 对照组(n=57) 观察A组(n=57) 观察B组(n=57) 未校正95%CI 未校正P 校正95%CI 校正P 主要疗效结果 治疗后14 d神经功能改善 38(66.67) 41(71.93) 43(75.44) 0.598~0.623 0.610 0.165~0.185 0.175 治疗后14 d神经功能恶化 6(10.53) 5(8.77) 4(7.02) 0.939~0.950 0.945 0.305~0.329 0.317 治疗后90 d预后良好 27(47.37) 30(52.63) 32(26.14) 0.661~0.685 0.673 0.188~0.208 0.198 治疗后90 d MRS评分/分 3(1, 5) 2(1, 4) 2(1, 4) 0.653~0.677 0.665 0.183~0.204 0.194 次要疗效结果 治疗后7 d NIHSS评分与基线的差值/分 -0.70±0.50* -1.53±1.05* -2.08±1.26 0.009~0.014 0.012 0.006~0.010 0.009 治疗后14 d NIHSS评分与基线的差值/分 -2.23±1.36* -2.93±1.22* -3.06±1.26 0.025~0.034 0.030 0.017~0.029 0.021 NIHSS: 美国国立卫生研究院卒中量表; MRS: 改良Rankin量表。与观察B组比较, * P < 0.05。
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表 3 3组认知功能比较(x±s)
分 MOCA评分 对照组(n=57) 观察A组(n=57) 观察B组(n=57) 未校正95%CI 未校正P 校正95%CI 校正P 治疗前 23.01±3.02 23.03±3.25 23.15±3.18 0.382~0.407 0.394 0.213~0.276 0.244 治疗后14 d 24.11±2.14* 24.29±2.11* 25.64±2.48 0.001~0.006 0.003 0.001~0.004 0.002 治疗后30 d 25.24±1.24* 25.77±1.42* 26.84±1.53 — < 0.001 — < 0.001 治疗后90 d 26.22±1.33* 26.33±1.44* 27.11±1.02 0.006~0.011 0.010 0.004~0.008 0.006 MOCA: 蒙特利尔认知评估量表。与观察B组比较, * P < 0.05。
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表 4 3组安全性比较[n(%)]
安全性结果 对照组(n=57) 观察A组(n=57) 观察B组(n=57) 未校正95%CI 未校正P 校正95%CI 校正P 症状性颅内出血 2(3.51) 4(7.02) 3(5.26) 0.628~0.653 0.641 0.395~0.420 0.408 致死性颅内出血 0 1(1.75) 0 — — 0.660~0.684 0.672 治疗后90 d病死 10(17.54) 9(15.79) 7(12.28) 0.799~0.819 0.809 0.507~0.532 0.520
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