Effect of enteral nutrition formula containing slow-release starch on blood glucose variability and prognosis in patients with severe acute pancreatitis
-
摘要:目的
探讨含缓释淀粉肠内营养制剂对重症急性胰腺炎(SAP)患者血糖变异性及预后的影响。
方法选取204例SAP患者作为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组和观察组，每组102例。对照组采用标准型肠内营养制剂进行早期肠内营养支持，观察组采用含缓释淀粉肠内营养制剂进行早期肠内营养支持。比较2组治疗后血糖变异性[血糖最大波动幅度(LAGE)、血糖标准差(SDBG)、血糖变异系数(BGCV)、血糖平均值(MBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)和葡萄糖目标范围内时间百分比(TIR)]、住院期间临床指标、炎症指标[降钙素原、C反应蛋白、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及营养指标(白蛋白、前白蛋白)水平。采用Kaplan-Meier法分析2组患者的预后情况，并通过多因素Cox回归分析筛选预后的影响因素。
结果治疗后，观察组MBG、LAGE、SDBG、BGCV、MAGE水平低于对照组, TIR高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。住院期间，观察组肠内营养治疗时间短于对照组，胰岛素用量、多器官功能衰竭发生率和感染性胰腺坏死发生率均低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。治疗后，观察组降钙素原、C反应蛋白、IL-6、TNF-α水平低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05);2组白蛋白、前白蛋白水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meier法分析结果显示，观察组累积病死率为12.75%, 低于对照组的17.65%, 差异有统计学意义(Log-rank χ2=4.361, P=0.037)。多因素Cox回归分析结果显示, 治疗后TIR (HR=0.920, 95% CI: 0.869~0.974)是SAP患者预后的独立保护因素(P < 0.05), 感染性胰腺坏死(HR=4.269, 95% CI: 1.922~9.482)是SAP患者预后的独立危险因素(P < 0.05)。
结论含缓释淀粉肠内营养制剂有助于稳定SAP患者的血糖变异性，控制炎症指标水平，改善机体营养状态及预后。TIR和感染性胰腺坏死均与SAP患者的预后密切相关。
Abstract:ObjectiveTo explore the impact of enteral nutrition formula containing slow-release starch on blood glucose variability and prognosis in patients with severe acute pancreatitis (SAP).
MethodsA total of 204 SAP patients were enrolled and randomly divided into control group and observation group using a random number table method, with 102 patients in each group. The control group received early enteral nutrition support with a standard enteral nutrition formula, while the observation group received early enteral nutrition support with an enteral nutrition formula containing slow-release starch. Blood glucose variability indicators[largest amplitude of glycemic excursions (LAGE), standard deviation of blood glucose (SDBG), blood glucose coefficient of variation (BGCV), mean blood glucose (MBG), mean amplitude of glycemic excursions (MAGE), and time in range (TIR)]were compared between the two groups after treatment, along with clinical indicators during hospitalization, inflammatory markers[procalcitonin, C-reactive protein, interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-α (TNF-α)], and nutritional indicators (albumin, prealbumin) levels. Kaplan-Meier analysis was conducted to assess the prognosis of the two groups, and multivariate Cox regression analysis was performed to identify factors influencing prognosis.
ResultsAfter treatment, the observation group exhibited lower levels of MBG, LAGE, SDBG, BGCV, MAGE, and a higher TIR compared with the control group (P < 0.05). During hospitalization, the observation group had a shorter duration of enteral nutritiontherapy, lower insulin usage, and lower incidence rates of multiple organ failure and infectious pancreatic necrosis compared with the control group (P < 0.05). After treatment, the observation group had lower levels of procalcitonin, C-reactive protein, IL-6, and TNF-α compared with the control group (P < 0.05); however, there were no statistically significant differences in albumin and prealbumin levels between the two groups (P>0.05). Kaplan-Meier analysis showed that the cumulative mortality rate in the observation group was 12.75%, which was lower than the 17.65% in the control group (Log-rank χ2=4.361, P=0.037). Multivariate Cox regression analysis revealed that TIR after treatment (HR=0.920; 95%CI, 0.869 to 0.974) was an independent protective factor for prognosis in SAPpatients (P < 0.05), while infectious pancreatic necrosis (HR=4.269; 95%CI, 1.922 to 9.482) was an independent risk factor for prognosis in SAP patients (P < 0.05).
ConclusionEnteral nutrition formula containing slow-release starch helps stabilize blood glucose variability, control inflammatory marker levels, improve nutritional status, and prognosis in SAP patients. Both TIR and infectious pancreatic necrosis are closely related to the prognosis of SAP patients.
-
甲状腺结节和甲状腺癌是内分泌系统的多发病和常见病，甲状腺癌及部分良性甲状腺结节常需进行手术干预[1-2]。甲状腺上极的处理对于甲状腺叶切除术来说非常重要，是不可或缺的重要环节之一[3-4]。目前，大多数甲状腺手术采用环甲肌入路，即打开颈白线后，显露甲状腺峡部，用甲状腺拉钩向外上拉开带状肌，尽量向下牵拉患侧甲状腺，显现环甲肌旁间隙，暴露甲状腺上极[5]。但对于脖子短粗、甲状腺腺体异常肥大、甲状腺上极位置相对较高、病灶位于上极、上极有炎症粘连等患者来说，经环甲肌入路手术常会遇到胸骨甲状肌-喉三角暴露不满意、不完全或部分切断胸骨甲状肌就难以显露甲状腺上极的情况[6-7]。本研究采用经带状肌间入路方式暴露甲状腺上极行甲状腺叶切除术，现将结果报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取2019年4—9月和2020年4—7月本院甲状腺乳腺外科收治的42例甲状腺手术患者作为研究对象。纳入标准: ①甲状腺首次手术患者; ②术前接受B超及增强CT检查，结果提示甲状腺癌但无淋巴结颈侧区转移或甲状腺良性疾病患者; ③无全身麻醉手术禁忌证者。根据手术入路方法不同将患者分为带状肌间入路组(n=20)和环甲肌入路组(n=22), 2组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性，见表 1。所有手术由同一组医生完成，本研究经医院伦理委员会审核批准，所有患者对本研究知情并签署纸质版知情同意书。
表 1 2组患者一般资料比较(x±s)[n(%)]指标 环甲肌入路组(n=22) 带状肌间入路组(n=20) 年龄/岁 42.55±7.89 46.35±9.72 性别 男 6(27.27) 5(25.00) 女 16(72.73) 15(75.00) 手术方式 单侧腺叶切除术 9(40.91) 8(40.00) 甲状腺全切术 1(4.55) 1(5.00) 单侧腺体切除联合对侧部分切除术 3(13.64) 3(15.00) 甲状腺癌根治术 9(40.91) 8(40.00) 1.2 手术方法
所有患者采用气管插管全身麻醉，取头后仰平卧位，肩背部垫枕，取颈前低领切口(Kocher切口)[8], 电刀游离颈阔肌皮瓣，向上至甲状软骨下，向下至胸骨切迹，两侧达胸锁乳突肌前缘。不同组别采用不同入路方法完成腺叶上极的游离。甲状腺旁腺的保护遵循“1+X+1”原则[9]。
环甲肌入路组: 正中颈白线处切开，显露甲状腺峡部，甲状腺拉钩向外上拉开带状肌，逐渐暴露环甲肌，轻微分离环甲肌旁无血管区，显现胸骨甲状肌-喉三角，在环甲肌中上部遵循“钝性解离、区域保护、分束结扎、合理应用能量设备”的原则保护喉上神经外支，完成甲状腺上极的分离解剖[10]。
带状肌间入路组: 取颈前正中颈白线切口，显露甲状腺峡部，随后自胸骨舌骨肌与胸骨甲状肌之间解剖游离，将胸骨舌骨肌向外上牵拉，将胸骨甲状肌向内侧牵拉，将腺叶上极及相应血管束完全显露。同时注意保护舌下神经袢带状肌支。遵循同样的原则显露并保护喉上神经外支，完成甲状腺上极的分离解剖[10]。
1.3 观察指标
观察并比较2组患者术中甲状腺上极暴露程度、喉上神经显露率、手术时间、术中出血量和术后并发症发生情况。甲状腺上极暴露程度评估依据(术中于不完全或部分横断胸骨甲状腺肌状态下，根据甲状腺上极得到显露的程度分为3个等级): +, 只能显露甲状腺上极或其以下区域，在腺叶上极离断过程中可能残留上极的一小部分; ††, 甲状腺上极上方1.0 cm及其以内区域可以被显露; †††, 甲状腺上极上方>1.0 cm区域可以被显露[11]。
1.4 统计学分析
采用SPSS 26.0统计学软件分析相关数据，计量资料(x±s)的比较行t检验，计数资料[n(%)]应用卡方检验、修正卡方检验、似然比检验、确切概率法进行分析，以双侧P < 0.05表示差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 喉上神经显露情况和甲状腺上极暴露程度比较
带状肌入路组的喉上神经暴露率、上极显露程度均高于环甲肌入路组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 2。
表 2 2组喉上神经显露情况和甲状腺上极暴露程度比较[n(%)]组别 n 喉上神经显露 甲状腺上极暴露程度 + †† ††† 环甲肌入路组 22 14(63.64) 4(18.18) 6(27.27) 12(54.55) 带状肌间入路组 20 19(95.00)* 1(5.00)* 1(5.00)* 18(90.00)* 与环甲肌入路组比较, *P < 0.05。 2.2 手术指标和术后并发症情况比较
2组手术时间、术中出血量比较，差异无统计学意义(P>0.05)。带状肌间入路组仅1例发生口唇一过性麻木，环甲肌入路组发生饮水呛咳1例、发音低沉2例、声音嘶哑1例和口唇一过性麻木2例，但2组并发症发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 3。2组术后均未发生大出血、重度低钙血症等严重并发症。
表 3 2组手术指标和术后并发症情况比较(x±s)[n(%)]组别 n 手术时间/min 术中出血量/mL 并发症 饮水呛咳 发音低沉 声音嘶哑 口唇麻木 环甲肌入路组 22 89.05±31.19 12.55±4.47 1(4.55) 2(9.09) 1(4.55) 2(9.09) 带状肌间入路组 20 92.85±31.59 13.25±6.34 0 0 0 1(5.00) 3. 讨论
近年来，甲状腺结节及甲状腺癌的发病率均呈上升趋势，甲状腺手术量也相应增多[3]。自从Kocher规范了甲状腺手术技巧后，甲状腺手术相关并发症的发生率大大降低。除出血以外，喉返神经损伤、甲状旁腺功能减退、喉上神经损伤等并发症亦不容忽视[12]。有经验的甲状腺外科医师采用精细化规范操作实施甲状腺叶切除术，并发症的发生率通常很低。需要注意的是，喉上神经外支损伤术后症状隐匿多变，常规喉镜检查难以发现，该损伤常发生于处理甲状腺上极时。喉上神经外支损伤可使得环甲肌出现瘫痪，引起音域变窄、不能发高音调、发音疲劳等症状，仅依靠临床表现通常不能快速确诊，常需要配合应用喉肌电图检查、(频闪)喉镜检查进行评估，此外还应注意与声带水肿、喉头水肿、气管炎和咽喉炎等相区别[10]。
CERNEA C R等[13]基于甲状腺上动脉的交叉点和喉上神经外侧支之间的距离对喉上神经外支进行分型，主要包括1型(喉上神经外支与甲状腺上极血管交叉点距甲状腺上极>1 cm, 占60%)、2A型(喉上神经外支与甲状腺上极血管交叉点距甲状腺上极≤1 cm, 占17%)、2B型(喉上神经外支与甲状腺上极血管交叉点位于甲状腺上极以下，占20%), 其中2B型患者的喉上神经外支损伤风险较高。在甲状腺上极位置较高、重度甲状腺肿、颈部短粗、肿瘤过大的高风险患者中, 2B型喉上神经外支患者比率高达54%[14]。本研究参考Cernea分型将甲状腺上极暴露程度分为3个等级，并证实经带状肌间入路的甲状腺上极暴露效果好。
甲状腺切除术的常用入路是经环甲肌入路，为了增加甲状腺上极显露范围, Cernea 2B型患者常需部分或完全离断胸骨甲状肌，导致医源性带状肌损伤的出现，与当前甲状腺外科精细解剖理念相悖。相关研究[6]报道了经带状肌入路处理甲状腺上极的方法，发现喉上神经外侧支相应显露率为96.51%(83/86), 而喉上神经外侧支Ⅱ型患者约占66.28%(57/86), 这可能与显露方式及腺叶下拉程度有关。本研究结果显示，带状肌间入路组的喉上神经显露率为95.00%(19/20), 术中出血量、手术时间与环甲肌入路组无显著差异，且术后并发症较少。经带状肌间入路显露甲状腺上极，可增大甲状腺上极的暴露范围，提升喉上神经显露率，保护喉上神经外侧支不受损伤。同时，该入路可清晰显露甲状腺上极血管走形情况，术者可紧贴甲状腺背膜逐一分离、结扎甲状腺上极血管进入腺体中的各分支，确保上位甲状旁腺的血供，也避免了颈前肌群离断的可能。本研究认为，甲状腺手术过程中显露喉上神经外支的方法是可行的，鉴于基层医院多无神经监测设备，故直视下显露喉上神经外支更为安全。但经带状肌间入路会增加游离胸骨舌骨肌、胸骨甲状腺肌的步骤，客观增大舌下神经袢带状肌支损伤、带状肌间术后渗血等风险，因此术中应操作规范，动作轻柔，术后仔细检查带状肌间可疑出血点，彻底止血。
综上所述，经带状肌间入路行甲状腺叶切除术可获得更好的甲状腺上极暴露效果，喉上神经显露率高，术中出血量、手术时间与经环甲肌入路相当，且并发症较少，特别适用于缺乏术中神经监测设备的基层医院。
-
表 1 2组患者一般资料比较(Mean±SD)[n(%)]
项目 分类 观察组(n=102) 对照组(n=102) t/χ2 P 性别 男 57(55.88) 54(52.94) 0.178 0.673 女 45(44.12) 48(47.06) 年龄/岁 45.37±11.65 46.19±12.02 0.495 0.621 体质量指数/(kg/m2) 24.14±2.23 24.44±2.16 0.976 0.330 入院时指标 随机血糖/(mmol/L) 11.26±2.15 11.19±2.33 0.223 0.824 糖化血红蛋白/% 5.27±1.24 5.28±1.17 0.059 0.953 SOFA评分/分 4.38±1.14 4.65±1.27 1.598 0.112 APACHE评分/分 16.98±3.57 17.26±3.25 0.586 0.559 发病时间/h 24.65±6.98 24.95±5.79 0.334 0.739 基础病史 高血压 24(23.53) 27(26.47) 0.235 0.628 冠心病 18(17.65) 15(14.71) 0.325 0.568 病因 胆源性 48(47.06) 51(50.00) 0.950 0.813 酒精性 24(23.53) 21(20.59) 高脂血症性 18(17.65) 21(20.59) 其他 12(11.76) 9(8.82) 实验室指标 MBG/(mmol/L) 14.45±2.32 14.67±2.41 0.664 0.507 LAGE/(mmol/L) 5.17±1.18 5.19±1.06 0.127 0.899 SDBG/(mmol/L) 3.77±1.43 3.75±1.06 0.114 0.910 BGCV 24.53±5.68 24.89±5.79 0.448 0.654 MAGE/(mmol/L) 4.21±1.10 4.28±1.07 0.461 0.646 TIR/% 76.26±3.26 76.09±3.34 0.368 0.713 降钙素原/(ng/mL) 6.26±2.05 6.37±2.01 0.387 0.699 C反应蛋白/(mg/L) 32.67±10.01 31.98±10.35 0.484 0.629 IL-6/(ng/L) 45.73±9.02 46.71±10.15 0.729 0.467 TNF-α/(ng/L) 48.98±10.22 49.65±11.23 0.446 0.656 白蛋白/(g/L) 32.73±1.02 32.71±1.15 0.131 0.896 前白蛋白/(mg/L) 213.54±20.25 211.25±31.02 0.624 0.533 SOFA: 序贯器官衰竭评估; APACHE: 急性生理学与慢性健康状况评分系统; MBG: 血糖平均值; LAGE: 最大血糖波动幅度;
SDBG: 血糖标准差; BGCV: 血糖变异系数; MAGE: 平均血糖波动幅度; TIR: 葡萄糖目标范围内时间百分比;
IL-6: 白细胞介素-6; TNF-α: 肿瘤坏死因子-α。
下载: 导出CSV
表 2 2组患者治疗后血糖变异性指标水平比较(Mean±SD)
指标 观察组(n=102) 对照组(n=102) t P MBG/(mmol/L) 9.03±1.09 9.86±1.12 5.364 < 0.001 LAGE/(mmol/L) 3.03±0.28 3.26±0.41 4.679 < 0.001 SDBG/(mmol/L) 2.16±0.71 2.54±0.78 3.639 < 0.001 BGCV 13.35±3.91 15.67±4.02 4.178 < 0.001 MAGE/(mmol/L) 2.74±0.58 3.16±0.81 4.258 < 0.001 TIR/% 84.21±6.23 81.40±6.76 3.087 < 0.001 MBG: 血糖平均值; LAGE: 最大血糖波动幅度; SDBG: 血糖标准差; BGCV: 血糖变异系数; MAGE: 平均血糖波动幅度; TIR: 葡萄糖目标范围内时间百分比。
下载: 导出CSV
表 3 2组住院期间临床指标比较(Mean±SD)[n(%)]
指标 观察组(n=102) 对照组(n=102) t/χ2 P 肠内营养开始时间/h 35.27±5.25 35.98±5.18 0.972 0.332 肠内营养治疗时间/d 11.23±3.21 12.36±3.93 2.249 0.026 胰岛素用量/U 20.25±4.68 23.15±4.65 4.440 < 0.001 热量/[kcal/(kg·d)] 27.25±3.69 27.11±3.52 0.277 0.782 胃肠不耐受 16(15.69) 20(19.61) 0.540 0.463 肠外营养使用 14(13.73) 16(15.69) 0.156 0.693 多器官功能衰竭 16(15.69) 29(28.43) 4.818 0.028 感染性胰腺坏死 15(14.71) 27(26.47) 4.318 0.038 转入ICU 18(17.65) 22(21.57) 0.498 0.481 住院时间/d 21.72±6.74 21.10±7.37 0.627 0.531
下载: 导出CSV
表 4 2组患者治疗后炎症指标及营养指标水平比较(Mean±SD)
指标 观察组(n=102) 对照组(n=102) t P 降钙素原/(ng/mL) 3.25±1.04 4.37±1.07 7.559 < 0.001 C反应蛋白/(mg/L) 23.01±7.24 26.95±6.87 3.990 < 0.001 IL-6/(ng/L) 15.02±5.14 22.10±6.22 8.860 < 0.001 TNF-α/(ng/L) 20.25±6.01 24.54±7.25 4.606 < 0.001 白蛋白/(g/L) 35.02±1.20 35.10±1.25 0.457 0.648 前白蛋白/(mg/L) 225.28±30.25 224.65±31.25 0.148 0.883 IL-6: 白细胞介素-6; TNF-α: 肿瘤坏死因子-α。
下载: 导出CSV
表 5 重症急性胰腺炎患者预后影响因素的多因素Cox回归分析
自变量 β SE Wald P HR 95%CI 治疗后MBG -0.039 0.177 0.049 0.824 0.961 0.679~1.361 治疗后LAGE -0.338 0.555 0.37 0.543 0.713 0.204~2.119 治疗后SDBG 0.253 0.277 0.835 0.361 1.288 0.748~2.218 治疗后BGCV -0.029 0.050 0.340 0 0.560 0.971 0.881~1.071 治疗后MAGE -0.122 0.267 0.209 0.647 0.885 0.524~1.494 治疗后TIR -0.084 0.029 8.197 0.004 0.920 0.869~0.974 治疗后降钙素原 -0.033 0.18 0.033 0.856 0.968 0.680~1.377 治疗后C反应蛋白 0.006 0.027 0.047 0.828 1.006 0.954~1.061 治疗后IL-6 -0.048 0.035 1.855 0.173 0.953 0.889~1.021 治疗后TNF-α 0.023 0.030 0.604 0.437 1.024 0.965~1.086 肠内营养治疗时间 0.015 0.052 0.086 0.770 1.015 0.917~1.125 胰岛素用量 0.012 0.045 0.066 0.797 1.012 0.926~1.106 多器官功能衰竭 0.192 0.424 0.205 0.651 1.212 0.528~2.784 感染性胰腺坏死 1.451 0.407 12.71 0.001 4.269 1.922~9.482 含缓释淀粉制剂 0.635 0.646 0.967 0.325 1.888 0.532~6.697
下载: 导出CSV
-
[1] 张佳旭, 杨婷, 李燃. 中老年重症急性胰腺炎患者住院期间死亡预测模型的构建与验证[J]. 实用临床医药杂志, 2024, 28(17): 51-55. doi: 10.7619/jcmp.20241933 [2] 罗玮玮, 董小武, 王凝之, 等. 基于Web of Science数据库对急性胰腺炎相关研究的文献计量与可视化分析[J]. 实用临床医药杂志, 2023, 27(19): 101-106. doi: 10.7619/jcmp.20232206 [3] 陈从林, 罗和生. 血常规、生化指标对重症急性胰腺炎的预测价值探讨[J]. 胃肠病学和肝病学杂志, 2023, 32(1): 20-25. [4] LU Y, ZHANG Q H, LOU J J. Blood glucose-related indicators are associated with in-hospital mortality in critically ill patients with acute pancreatitis[J]. Sci Rep, 2021, 11(1): 15351. doi: 10.1038/s41598-021-94697-1
[5] OHSHIRO Y. Blood glucose variability in patients with acute pancreatitis[J]. United European Gastroenterol J, 2022, 10(4): 438. doi: 10.1002/ueg2.12224
[6] WANG D Y, LU J, ZHANG P, et al. Relationship between blood glucose levels and length of hospital stay in patients with acute pancreatitis: an analysis of MIMIC-Ⅲ database[J]. Clin Transl Sci, 2023, 16(2): 246-257. doi: 10.1111/cts.13445
[7] 中华医学会外科学分会胰腺外科学组. 中国急性胰腺炎诊治指南(2021)[J]. 浙江实用医学, 2021, 26(6): 511-519, 535. [8] JIN Y Z, TAO S Y, YU G, et al. Predictive value of hyperglycemia on infection in critically ill patients with acute pancreatitis[J]. Sci Rep, 2023, 13(1): 4106. doi: 10.1038/s41598-023-30608-w
[9] YANG X M, ZHANG R W, JIN T, et al. Stress hyperglycemia is independently associated with persistent organ failure in acute pancreatitis[J]. Dig Dis Sci, 2022, 67(5): 1879-1889. doi: 10.1007/s10620-021-06982-8
[10] DUNGAN K M, HART P A, ANDERSEN D K, et al. Assessing the pathophysiology of hyperglycemia in the diabetes RElated to acute pancreatitis and its mechanisms study: from the type 1 diabetes in acute pancreatitis consortium[J]. Pancreas, 2022, 51(6): 575-579. doi: 10.1097/MPA.0000000000002074
[11] NAGY A, JUHÁSZ M F, GÖRBE A, et al. Glucose levels show independent and dose-dependent association with worsening acute pancreatitis outcomes: Post-hoc analysis of a prospective, international cohort of 2250 acute pancreatitis cases[J]. Pancreatology, 2021, 21(7): 1237-1246. doi: 10.1016/j.pan.2021.06.003
[12] BHARMAL S H, CHO J, KO J, et al. Glucose variability during the early course of acute pancreatitis predicts two-year probability of new-onset diabetes: a prospective longitudinal cohort study[J]. United European Gastroenterol J, 2022, 10(2): 179-189. doi: 10.1002/ueg2.12190
[13] CAI Y, WANG C, DI W, et al. Correlation between blood glucose variability and the risk of death in patients with severe acute stroke[J]. Rev Neurol (Paris), 2020, 176(7/8): 582-586.
[14] LAZZERI C, BONIZZOLI M, BATACCHI S, et al. The prognostic role of hyperglycemia and glucose variability in covid-related acute respiratory distress Syndrome[J]. Diabetes Res Clin Pract, 2021, 175: 108789. doi: 10.1016/j.diabres.2021.108789
[15] WANG Y L, ZHOU X, XIANG X S, et al. Association of slowly digestible starch intake with reduction of postprandial glycemic response: an update meta-analysis[J]. Foods, 2022, 12(1): 89. doi: 10.3390/foods12010089
[16] TANG Q Y, CHENG Y Q. Enteral nutrition: based on the combination of nutrison fibre and TPF-DM with A marine biological-based active polysaccharide preparation[J]. Comput Math Methods Med, 2022, 2022: 6213716.
[17] 程飞, 翁延宏, 陈伟. 早期肠内营养在急性胰腺炎病人中的应用分析[J]. 肠外与肠内营养, 2022, 29(3): 150-154. [18] 孙娟, 任鸿萍. 早期肠内营养对重症急性胰腺炎患者胃肠道功能恢复情况及预后的影响[J]. 国际护理学杂志, 2022, 41(3): 476-481. [19] LAESSER C I, CUMMING P, REBER E, et al. Management of glucose control in noncritically ill, hospitalized patients receiving parenteral and/or enteral nutrition: a systematic review[J]. J Clin Med, 2019, 8(7): 935. doi: 10.3390/jcm8070935
[20] RICHARDSON A, PARK W G. Acute pancreatitis and diabetes mellitus: a review[J]. Korean J Intern Med, 2021, 36(1): 15-24. doi: 10.3904/kjim.2020.505
[21] 吴光理, 朱子宜. 强化血糖控制对急性胰腺炎患者血糖波动及新发糖尿病的影响[J]. 浙江临床医学, 2017, 19(1): 113-114. -
期刊类型引用(4)
1. 乔超楠，王路军，陈友谊. 不同手术入路在甲状腺癌复发手术中的应用效果比较. 浙江创伤外科. 2025(03): 546-548 . 
百度学术
2. 谢芳，王坤，马强，刘康俊，单宏杰，马骖. 侧颈低领切口入路在甲状腺手术中的应用. 安徽医药. 2024(05): 925-928 . 百度学术
3. 王旭，刘鹏，王浪. 甲状腺腺叶切除术联合中央区淋巴结清扫治疗分化型甲状腺癌的临床效果. 中国临床医生杂志. 2024(09): 1051-1054 . 百度学术
4. 储昭新，严建明，陈洁，钱永祥. 经胸前入路腔镜下甲状腺癌根治术疗效分析. 中国医药科学. 2023(16): 150-153 . 百度学术
其他类型引用(0)
计量
- 文章访问数: 29
- HTML全文浏览量: 3
- PDF下载量: 5
- 被引次数: 4
苏公网安备 32100302010246号