Effect of enteral nutrition formula containing slow-release starch on blood glucose variability and prognosis in patients with severe acute pancreatitis
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摘要:目的
探讨含缓释淀粉肠内营养制剂对重症急性胰腺炎(SAP)患者血糖变异性及预后的影响。
方法选取204例SAP患者作为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组和观察组，每组102例。对照组采用标准型肠内营养制剂进行早期肠内营养支持，观察组采用含缓释淀粉肠内营养制剂进行早期肠内营养支持。比较2组治疗后血糖变异性[血糖最大波动幅度(LAGE)、血糖标准差(SDBG)、血糖变异系数(BGCV)、血糖平均值(MBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)和葡萄糖目标范围内时间百分比(TIR)]、住院期间临床指标、炎症指标[降钙素原、C反应蛋白、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及营养指标(白蛋白、前白蛋白)水平。采用Kaplan-Meier法分析2组患者的预后情况，并通过多因素Cox回归分析筛选预后的影响因素。
结果治疗后，观察组MBG、LAGE、SDBG、BGCV、MAGE水平低于对照组, TIR高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。住院期间，观察组肠内营养治疗时间短于对照组，胰岛素用量、多器官功能衰竭发生率和感染性胰腺坏死发生率均低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。治疗后，观察组降钙素原、C反应蛋白、IL-6、TNF-α水平低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05);2组白蛋白、前白蛋白水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meier法分析结果显示，观察组累积病死率为12.75%, 低于对照组的17.65%, 差异有统计学意义(Log-rank χ2=4.361, P=0.037)。多因素Cox回归分析结果显示, 治疗后TIR (HR=0.920, 95% CI: 0.869~0.974)是SAP患者预后的独立保护因素(P < 0.05), 感染性胰腺坏死(HR=4.269, 95% CI: 1.922~9.482)是SAP患者预后的独立危险因素(P < 0.05)。
结论含缓释淀粉肠内营养制剂有助于稳定SAP患者的血糖变异性，控制炎症指标水平，改善机体营养状态及预后。TIR和感染性胰腺坏死均与SAP患者的预后密切相关。
Abstract:ObjectiveTo explore the impact of enteral nutrition formula containing slow-release starch on blood glucose variability and prognosis in patients with severe acute pancreatitis (SAP).
MethodsA total of 204 SAP patients were enrolled and randomly divided into control group and observation group using a random number table method, with 102 patients in each group. The control group received early enteral nutrition support with a standard enteral nutrition formula, while the observation group received early enteral nutrition support with an enteral nutrition formula containing slow-release starch. Blood glucose variability indicators[largest amplitude of glycemic excursions (LAGE), standard deviation of blood glucose (SDBG), blood glucose coefficient of variation (BGCV), mean blood glucose (MBG), mean amplitude of glycemic excursions (MAGE), and time in range (TIR)]were compared between the two groups after treatment, along with clinical indicators during hospitalization, inflammatory markers[procalcitonin, C-reactive protein, interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-α (TNF-α)], and nutritional indicators (albumin, prealbumin) levels. Kaplan-Meier analysis was conducted to assess the prognosis of the two groups, and multivariate Cox regression analysis was performed to identify factors influencing prognosis.
ResultsAfter treatment, the observation group exhibited lower levels of MBG, LAGE, SDBG, BGCV, MAGE, and a higher TIR compared with the control group (P < 0.05). During hospitalization, the observation group had a shorter duration of enteral nutritiontherapy, lower insulin usage, and lower incidence rates of multiple organ failure and infectious pancreatic necrosis compared with the control group (P < 0.05). After treatment, the observation group had lower levels of procalcitonin, C-reactive protein, IL-6, and TNF-α compared with the control group (P < 0.05); however, there were no statistically significant differences in albumin and prealbumin levels between the two groups (P>0.05). Kaplan-Meier analysis showed that the cumulative mortality rate in the observation group was 12.75%, which was lower than the 17.65% in the control group (Log-rank χ2=4.361, P=0.037). Multivariate Cox regression analysis revealed that TIR after treatment (HR=0.920; 95%CI, 0.869 to 0.974) was an independent protective factor for prognosis in SAPpatients (P < 0.05), while infectious pancreatic necrosis (HR=4.269; 95%CI, 1.922 to 9.482) was an independent risk factor for prognosis in SAP patients (P < 0.05).
ConclusionEnteral nutrition formula containing slow-release starch helps stabilize blood glucose variability, control inflammatory marker levels, improve nutritional status, and prognosis in SAP patients. Both TIR and infectious pancreatic necrosis are closely related to the prognosis of SAP patients.
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急性胰腺炎是临床常见的胃肠道疾病之一，其中重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险，且近年来发病率呈显著上升趋势[1-2]。急性胰腺炎病程早期易引发强烈的全身应激反应，导致机体内环境发生急剧变化，其中应激性高血糖是常见并发症之一[3]。持续升高的血糖不仅会激活更多的炎症因子，还会对疾病的预后产生不良影响[4]。相较于单纯由胰腺坏死对胰岛造成的机械性破坏, SAP后的高血糖发病机制更为复杂，因此，重视SAP患者的血糖管理和监测具有重要意义[5]。对于不耐受或无法经口进食的SAP患者，临床通常建议在入院后24~48 h开始实施肠内营养支持。合理的肠内营养支持不仅能为机体提供必要的能量和改善肠道微生态，还能在血糖管理中发挥积极作用。本研究探讨含缓释淀粉制剂的肠内营养支持对SAP患者血糖变异性及预后的影响，现将结果报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
本研究为前瞻性随机对照研究[6], 选取2022年1月—2023年8月在河北省沧州中西医结合医院就诊的204例SAP患者作为研究对象。纳入标准: ①符合SAP诊断标准[7](以下3项标准中符合2项即可确诊: 上腹部持续性疼痛; 实验室检查显示血清淀粉酶和/或脂肪酶浓度超过正常上限3倍; 腹部影像学检查可见典型影像学改变，并伴有持续性器官功能衰竭，持续时间≥48 h)者。②首次确诊为SAP者。③发病至入院时间 < 48 h者。④入院至肠内营养前，至少出现1次随机血糖>11.1 mmol/L者。⑤签署知情同意书者。排除标准: ①合并免疫性疾病者; ②合并恶性肿瘤者; ③合并影响糖代谢疾病者; ④存在肠内营养禁忌证者。采用随机数字表法将204例SAP患者分为对照组和观察组，每组102例。2组患者一般资料比较，差异均无统计学意义(P>0.05), 具有可比性，见表 1。本研究已获得医院伦理委员会审批(批件号: K2021-批件-287)。
表 1 2组患者一般资料比较(Mean±SD)[n(%)]项目 分类 观察组(n=102) 对照组(n=102) t/χ2 P 性别 男 57(55.88) 54(52.94) 0.178 0.673 女 45(44.12) 48(47.06) 年龄/岁 45.37±11.65 46.19±12.02 0.495 0.621 体质量指数/(kg/m2) 24.14±2.23 24.44±2.16 0.976 0.330 入院时指标 随机血糖/(mmol/L) 11.26±2.15 11.19±2.33 0.223 0.824 糖化血红蛋白/% 5.27±1.24 5.28±1.17 0.059 0.953 SOFA评分/分 4.38±1.14 4.65±1.27 1.598 0.112 APACHE评分/分 16.98±3.57 17.26±3.25 0.586 0.559 发病时间/h 24.65±6.98 24.95±5.79 0.334 0.739 基础病史 高血压 24(23.53) 27(26.47) 0.235 0.628 冠心病 18(17.65) 15(14.71) 0.325 0.568 病因 胆源性 48(47.06) 51(50.00) 0.950 0.813 酒精性 24(23.53) 21(20.59) 高脂血症性 18(17.65) 21(20.59) 其他 12(11.76) 9(8.82) 实验室指标 MBG/(mmol/L) 14.45±2.32 14.67±2.41 0.664 0.507 LAGE/(mmol/L) 5.17±1.18 5.19±1.06 0.127 0.899 SDBG/(mmol/L) 3.77±1.43 3.75±1.06 0.114 0.910 BGCV 24.53±5.68 24.89±5.79 0.448 0.654 MAGE/(mmol/L) 4.21±1.10 4.28±1.07 0.461 0.646 TIR/% 76.26±3.26 76.09±3.34 0.368 0.713 降钙素原/(ng/mL) 6.26±2.05 6.37±2.01 0.387 0.699 C反应蛋白/(mg/L) 32.67±10.01 31.98±10.35 0.484 0.629 IL-6/(ng/L) 45.73±9.02 46.71±10.15 0.729 0.467 TNF-α/(ng/L) 48.98±10.22 49.65±11.23 0.446 0.656 白蛋白/(g/L) 32.73±1.02 32.71±1.15 0.131 0.896 前白蛋白/(mg/L) 213.54±20.25 211.25±31.02 0.624 0.533 SOFA: 序贯器官衰竭评估; APACHE: 急性生理学与慢性健康状况评分系统; MBG: 血糖平均值; LAGE: 最大血糖波动幅度;
SDBG: 血糖标准差; BGCV: 血糖变异系数; MAGE: 平均血糖波动幅度; TIR: 葡萄糖目标范围内时间百分比;
IL-6: 白细胞介素-6; TNF-α: 肿瘤坏死因子-α。1.2 方法
1.2.1 常规规范化处理
患者入院后，依据《中国急性胰腺炎诊治指南(2021)》[7]实施禁食、胃肠减压、液体复苏、预防感染及脏器支持等常规规范化处理。肠内营养支持前，预先采用间接热量测量法计算肠内营养目标量，期间根据患者耐受能力和代谢情况调整肠内营养剂量，确保摄入热量至少达到目标热量的80%。
1.2.2 对照组
患者入院后24~48 h, 放置鼻空肠营养管(空肠上端距Treitz韧带20~40 cm处)。置管当日，给予500 mL生理盐水进行肠道适应性干预。若患者无明显不适，次日更换为纽迪希亚制药有限公司生产的短肽型肠内营养混悬液(百普力)进行肠内营养，以25~34 mL/h速度匀速滴注。根据患者耐受情况，逐渐增加滴注速度和喂养量, 72 h后达到目标喂养量。肠内营养剂用量逐渐过渡至全量(1 500~2 000 mL), 最大滴注速度可达100~125 mL/h。确认患者肠道功能恢复、营养状况改善、吞咽功能正常且无腹泻、腹痛等肠道不适症状后，开始逐渐减少肠内营养制剂的输注量，直至完全转为经口进食。肠内营养期间，能量不足部分通过中心静脉置管输注肠外营养液进行补充。肠外营养方案由临床医师和药师共同制订，并由静脉输液配置中心统一配制。
1.2.3 观察组
患者入院后24~48 h, 操作流程与对照组相同，放置鼻空肠营养管。置管当日给予500 mL生理盐水进行肠道适应性干预，若患者无明显不适，次日更换为华瑞制药有限公司生产的含缓释淀粉营养制剂(瑞代，能量密度为0.9 kcal/mL), 以25~34 mL/h速度匀速滴注。根据患者耐受情况调整滴注速度和喂养量，72 h后达到目标喂养量。肠内营养剂用量逐渐过渡至全量(1 500~2 000 mL), 最大滴注速率可达100~125 mL/h。确认患者肠道功能恢复、营养状况改善、吞咽功能正常且无腹泻、腹痛等肠道不适症状后，开始逐渐减少肠内营养制剂的输注量，直至完全转为经口进食。肠内营养期间，能量不足部分通过中心静脉置管输注肠外营养液进行补充。肠外营养方案由临床医师和药师共同制订，并由静脉输液配置中心统一配制。
1.2.4 随访
由专人负责跟踪随访，全面评估患者的血糖变异性、炎症营养指标、住院期间临床指标及预后情况。随访方式包括门诊复查、电话访谈及微信沟通等多种渠道，确保数据收集的及时性和准确性。
1.3 观察指标
1.3.1 主要终点指标
治疗后第14天，使用美国雅培公司生产的动态血糖监测系统对患者的血糖变异性进行连续监测。监测指标包括血糖最大波动幅度(LAGE)、血糖标准差(SDBG)、血糖变异系数(BGCV)、血糖平均值(MBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)和葡萄糖目标范围内时间百分比(TIR)。
1.3.2 次要终点指标
包括住院期间临床指标(肠内营养治疗情况、胃肠不耐受发生情况、多器官功能衰竭发生情况、转入ICU情况及住院时间等)、炎症指标及营养指标[治疗后第14天，抽取5 mL肘静脉空腹血，使用全自动血液分析仪(希森美康)检测血清降钙素原、C反应蛋白、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白蛋白和前白蛋白水平]和预后情况(记录患者90 d内病死率，并采用多因素Cox回归分析筛选预后的影响因素)。
1.4 统计学分析
采用SPSS 26.0统计学软件进行数据分析。计量资料首先进行正态性检验，符合正态分布的数据以(Mean±SD)表示，组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对样本t检验; 计数资料以[n(%)]表示，比较采用χ2检验。采用Kaplan-Meier法分析2组患者的预后情况，并通过多因素Cox回归分析筛选预后的影响因素。设定检验水准α=0.05(双侧)，P < 0.05表示差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 治疗后血糖变异性比较
治疗后第14天，观察组MBG、LAGE、SDBG、BGCV、MAGE水平低于对照组, TIR高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.001), 见表 2。
表 2 2组患者治疗后血糖变异性指标水平比较(Mean±SD)指标 观察组(n=102) 对照组(n=102) t P MBG/(mmol/L) 9.03±1.09 9.86±1.12 5.364 < 0.001 LAGE/(mmol/L) 3.03±0.28 3.26±0.41 4.679 < 0.001 SDBG/(mmol/L) 2.16±0.71 2.54±0.78 3.639 < 0.001 BGCV 13.35±3.91 15.67±4.02 4.178 < 0.001 MAGE/(mmol/L) 2.74±0.58 3.16±0.81 4.258 < 0.001 TIR/% 84.21±6.23 81.40±6.76 3.087 < 0.001 MBG: 血糖平均值; LAGE: 最大血糖波动幅度; SDBG: 血糖标准差; BGCV: 血糖变异系数; MAGE: 平均血糖波动幅度; TIR: 葡萄糖目标范围内时间百分比。 2.2 住院期间临床指标比较
住院期间，观察组肠内营养治疗时间短于对照组，胰岛素用量、多器官功能衰竭发生率和感染性胰腺坏死发生率均低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 3。治疗过程中，观察组有16例患者出现胃肠不耐受，对照组有20例患者出现胃肠不耐受，经调整滴速和稀释营养液浓度后症状均改善。
表 3 2组住院期间临床指标比较(Mean±SD)[n(%)]指标 观察组(n=102) 对照组(n=102) t/χ2 P 肠内营养开始时间/h 35.27±5.25 35.98±5.18 0.972 0.332 肠内营养治疗时间/d 11.23±3.21 12.36±3.93 2.249 0.026 胰岛素用量/U 20.25±4.68 23.15±4.65 4.440 < 0.001 热量/[kcal/(kg·d)] 27.25±3.69 27.11±3.52 0.277 0.782 胃肠不耐受 16(15.69) 20(19.61) 0.540 0.463 肠外营养使用 14(13.73) 16(15.69) 0.156 0.693 多器官功能衰竭 16(15.69) 29(28.43) 4.818 0.028 感染性胰腺坏死 15(14.71) 27(26.47) 4.318 0.038 转入ICU 18(17.65) 22(21.57) 0.498 0.481 住院时间/d 21.72±6.74 21.10±7.37 0.627 0.531 2.3 治疗后炎症指标及营养指标水平比较
治疗后第14天，观察组炎症指标(降钙素原、C反应蛋白、IL-6、TNF-α)水平低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.001); 2组营养指标(白蛋白、前白蛋白)水平比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 4。
表 4 2组患者治疗后炎症指标及营养指标水平比较(Mean±SD)指标 观察组(n=102) 对照组(n=102) t P 降钙素原/(ng/mL) 3.25±1.04 4.37±1.07 7.559 < 0.001 C反应蛋白/(mg/L) 23.01±7.24 26.95±6.87 3.990 < 0.001 IL-6/(ng/L) 15.02±5.14 22.10±6.22 8.860 < 0.001 TNF-α/(ng/L) 20.25±6.01 24.54±7.25 4.606 < 0.001 白蛋白/(g/L) 35.02±1.20 35.10±1.25 0.457 0.648 前白蛋白/(mg/L) 225.28±30.25 224.65±31.25 0.148 0.883 IL-6: 白细胞介素-6; TNF-α: 肿瘤坏死因子-α。 2.4 预后情况比较
Kaplan-Meier法分析结果显示，观察组的累积病死率为12.75%(13/102), 低于对照组的17.65%(18/102), 差异有统计学意义(Log-rank χ2=4.361, P=0.037)。
2.5 SAP患者预后影响因素的多因素Cox回归分析
本研究中, 31例患者死亡, 173例患者存活。将SAP患者预后作为因变量，将表 2和表 3中差异有统计学意义的指标作为自变量，进行多因素Cox回归分析。分析结果显示，治疗后TIR(HR=0.920, 95%CI: 0.869~0.974)是SAP患者预后的独立保护因素(P < 0.05), 感染性胰腺坏死(HR=4.269, 95%CI: 1.922~9.482)是SAP患者预后的独立危险因素(P < 0.05), 见表 5。
表 5 重症急性胰腺炎患者预后影响因素的多因素Cox回归分析自变量 β SE Wald P HR 95%CI 治疗后MBG -0.039 0.177 0.049 0.824 0.961 0.679~1.361 治疗后LAGE -0.338 0.555 0.37 0.543 0.713 0.204~2.119 治疗后SDBG 0.253 0.277 0.835 0.361 1.288 0.748~2.218 治疗后BGCV -0.029 0.050 0.340 0 0.560 0.971 0.881~1.071 治疗后MAGE -0.122 0.267 0.209 0.647 0.885 0.524~1.494 治疗后TIR -0.084 0.029 8.197 0.004 0.920 0.869~0.974 治疗后降钙素原 -0.033 0.18 0.033 0.856 0.968 0.680~1.377 治疗后C反应蛋白 0.006 0.027 0.047 0.828 1.006 0.954~1.061 治疗后IL-6 -0.048 0.035 1.855 0.173 0.953 0.889~1.021 治疗后TNF-α 0.023 0.030 0.604 0.437 1.024 0.965~1.086 肠内营养治疗时间 0.015 0.052 0.086 0.770 1.015 0.917~1.125 胰岛素用量 0.012 0.045 0.066 0.797 1.012 0.926~1.106 多器官功能衰竭 0.192 0.424 0.205 0.651 1.212 0.528~2.784 感染性胰腺坏死 1.451 0.407 12.71 0.001 4.269 1.922~9.482 含缓释淀粉制剂 0.635 0.646 0.967 0.325 1.888 0.532~6.697 3. 讨论
应激性高血糖是急性应激反应的一部分，由下丘脑-垂体-肾上腺轴和自主神经系统的刺激介导，并伴随去甲肾上腺素、胰高血糖素等反向调节激素以及TNF-α、白细胞介素-1等细胞因子的释放[8]。在应激期间，激素与细胞因子之间通过复杂的前馈和反馈机制相互作用，导致肝脏糖异生增强和胰岛素抵抗加速。这种急性神经激素反应虽然能为机体提供底物和能量，但也可能带来不利影响[9]。研究[10-11]表明，应激性高血糖可诱发细胞内葡萄糖超载和急性葡萄糖毒性，进而引起氧化应激反应、炎症反应及内皮功能障碍等，这些效应会增加器官衰竭、休克、感染及死亡的风险，并延长患者的住院时间。因此，对于SAP伴高血糖患者而言，良好的血糖管理是改善预后的关键。
血糖变异性能够提供独立于空腹血糖和糖化血红蛋白之外的血糖变化信息，是患者血糖波动状态的体现，也是评估血糖控制状况的重要指标[12]。相较于持续高血糖状态，血糖快速波动引发的氧化应激对机体损伤更为严重，可导致细胞内正常糖代谢途径受损，并过度激活晚期糖基化终末产物等旁路代谢途径，在细胞内产生过量活性氧，从而对细胞及组织的结构和功能造成不同程度影响。此外，血糖波动还可引发神经元和线粒体损伤等，成为危重症患者预后的不利因素。血糖变异性是严重急性卒中患者死亡的独立预测因子，且大范围的血糖波动与较差的临床结局密切相关[13]。在急性呼吸窘迫综合征患者中，较高的血糖变异性是预后不佳的危险因素[14]。本研究结果显示, 2组患者治疗后血糖变异性指标均优于治疗前，提示肠内营养支持对血糖变异性具有积极影响。本研究还发现，观察组治疗后血糖变异性指标显著优于对照组，肠内营养治疗时间显著短于对照组，且胰岛素用量、多器官功能衰竭发生率和感染性胰腺坏死发生率显著低于对照组，说明含缓释淀粉营养制剂有助于改善血糖变异性及相关临床症状。观察组肠内营养制剂中的碳水化合物主要来源于木薯淀粉和果糖，木薯淀粉在自然状态下具有较高的黏度，且升糖指数较低，有助于控制血糖。该淀粉通过氢键结合或形成脂-淀粉复合体而聚集，能降低淀粉酶的水解率，从而进一步发挥血糖控制作用[15]。此外，该制剂还含有膳食纤维，能够延缓胃排空速度，使糖类缓慢通过小肠黏膜层并延长其在小肠内的转运时间，进而延缓糖类的吸收[16]。果糖作为碳水化合物来源之一，主要经小肠缓慢吸收。与对照组标准型肠内营养制剂中的葡萄糖、麦芽糊精相比，果糖的血糖生成指数更低。此外，果糖在肝摄取和代谢过程中大多不依赖于胰岛素，因此能有效降低餐后血糖水平。这些因素共同作用，使得观察组肠内营养制剂在稳定血糖变异性、改善相关临床症状方面表现出更显著的效果。
对于SAP患者而言，改善营养状况、调节异常的免疫反应以及预防肠道屏障功能障碍、细菌移位和感染并发症，有助于改善预后[17-18]。然而，危重症患者在应激状态下易出现胰岛素抵抗，且早期血糖波动可增加患者的死亡风险。研究[19-20]表明，约30%的肠内营养患者可能出现高血糖，持续高血糖状态不仅会加剧感染风险，还会对预后产生不良影响。尽管早期启动肠内营养治疗对患者有益，但也可能增加高血糖的风险，这可能与营养支持本身对血糖水平的潜在影响有关。因此，在早期肠内营养支持下控制高血糖的发生，是改善此类患者预后的关键。本研究结果显示，观察组治疗后降钙素原、C反应蛋白、IL-6和TNF-α水平显著低于对照组，提示观察组的肠内营养支持方法有助于控制炎症反应。这可能与观察组肠内营养制剂中的缓释淀粉(包括脂肪和淀粉复合物)有关，其分子质量较大，能够延缓糖类在体内的吸收和水解过程。这种延缓作用不仅有助于血糖平稳提升，减少血糖波动，还可能通过影响机体代谢途径，促进肠道益生菌生长，改善肠道微生态平衡，从而间接调节炎症反应。此外，制剂中的大量可溶性膳食纤维有助于增加肠道内容物的体积和黏度，延缓胃排空和小肠转运时间，减缓营养物质的吸收，从而可能减轻胰腺负担，减少炎症因子的释放。
既往研究[21]发现，强化血糖控制有助于减少SAP患者的血糖波动，并能降低肺部感染和血源性感染的发生率。本研究中，观察组患者的累积病死率显著低于对照组，进一步的多因素Cox回归分析显示, TIR是SAP患者预后的独立保护因素，感染性胰腺坏死则是SAP患者预后的独立危险因素，表明积极控制血糖变异性有助于改善SAP患者的预后。
综上所述，含缓释淀粉肠内营养制剂有助于稳定SAP患者的血糖变异性，控制炎症指标水平，改善机体营养状态及预后。TIR和感染性胰腺坏死均与SAP患者的预后密切相关。由于患者间的急性反应和长期反应可能存在差异，且本研究仅观察了近期预后，因此未来需扩大样本量进一步深入研究加以验证。
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表 1 2组患者一般资料比较(Mean±SD)[n(%)]
项目 分类 观察组(n=102) 对照组(n=102) t/χ2 P 性别 男 57(55.88) 54(52.94) 0.178 0.673 女 45(44.12) 48(47.06) 年龄/岁 45.37±11.65 46.19±12.02 0.495 0.621 体质量指数/(kg/m2) 24.14±2.23 24.44±2.16 0.976 0.330 入院时指标 随机血糖/(mmol/L) 11.26±2.15 11.19±2.33 0.223 0.824 糖化血红蛋白/% 5.27±1.24 5.28±1.17 0.059 0.953 SOFA评分/分 4.38±1.14 4.65±1.27 1.598 0.112 APACHE评分/分 16.98±3.57 17.26±3.25 0.586 0.559 发病时间/h 24.65±6.98 24.95±5.79 0.334 0.739 基础病史 高血压 24(23.53) 27(26.47) 0.235 0.628 冠心病 18(17.65) 15(14.71) 0.325 0.568 病因 胆源性 48(47.06) 51(50.00) 0.950 0.813 酒精性 24(23.53) 21(20.59) 高脂血症性 18(17.65) 21(20.59) 其他 12(11.76) 9(8.82) 实验室指标 MBG/(mmol/L) 14.45±2.32 14.67±2.41 0.664 0.507 LAGE/(mmol/L) 5.17±1.18 5.19±1.06 0.127 0.899 SDBG/(mmol/L) 3.77±1.43 3.75±1.06 0.114 0.910 BGCV 24.53±5.68 24.89±5.79 0.448 0.654 MAGE/(mmol/L) 4.21±1.10 4.28±1.07 0.461 0.646 TIR/% 76.26±3.26 76.09±3.34 0.368 0.713 降钙素原/(ng/mL) 6.26±2.05 6.37±2.01 0.387 0.699 C反应蛋白/(mg/L) 32.67±10.01 31.98±10.35 0.484 0.629 IL-6/(ng/L) 45.73±9.02 46.71±10.15 0.729 0.467 TNF-α/(ng/L) 48.98±10.22 49.65±11.23 0.446 0.656 白蛋白/(g/L) 32.73±1.02 32.71±1.15 0.131 0.896 前白蛋白/(mg/L) 213.54±20.25 211.25±31.02 0.624 0.533 SOFA: 序贯器官衰竭评估; APACHE: 急性生理学与慢性健康状况评分系统; MBG: 血糖平均值; LAGE: 最大血糖波动幅度;
SDBG: 血糖标准差; BGCV: 血糖变异系数; MAGE: 平均血糖波动幅度; TIR: 葡萄糖目标范围内时间百分比;
IL-6: 白细胞介素-6; TNF-α: 肿瘤坏死因子-α。
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表 2 2组患者治疗后血糖变异性指标水平比较(Mean±SD)
指标 观察组(n=102) 对照组(n=102) t P MBG/(mmol/L) 9.03±1.09 9.86±1.12 5.364 < 0.001 LAGE/(mmol/L) 3.03±0.28 3.26±0.41 4.679 < 0.001 SDBG/(mmol/L) 2.16±0.71 2.54±0.78 3.639 < 0.001 BGCV 13.35±3.91 15.67±4.02 4.178 < 0.001 MAGE/(mmol/L) 2.74±0.58 3.16±0.81 4.258 < 0.001 TIR/% 84.21±6.23 81.40±6.76 3.087 < 0.001 MBG: 血糖平均值; LAGE: 最大血糖波动幅度; SDBG: 血糖标准差; BGCV: 血糖变异系数; MAGE: 平均血糖波动幅度; TIR: 葡萄糖目标范围内时间百分比。
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表 3 2组住院期间临床指标比较(Mean±SD)[n(%)]
指标 观察组(n=102) 对照组(n=102) t/χ2 P 肠内营养开始时间/h 35.27±5.25 35.98±5.18 0.972 0.332 肠内营养治疗时间/d 11.23±3.21 12.36±3.93 2.249 0.026 胰岛素用量/U 20.25±4.68 23.15±4.65 4.440 < 0.001 热量/[kcal/(kg·d)] 27.25±3.69 27.11±3.52 0.277 0.782 胃肠不耐受 16(15.69) 20(19.61) 0.540 0.463 肠外营养使用 14(13.73) 16(15.69) 0.156 0.693 多器官功能衰竭 16(15.69) 29(28.43) 4.818 0.028 感染性胰腺坏死 15(14.71) 27(26.47) 4.318 0.038 转入ICU 18(17.65) 22(21.57) 0.498 0.481 住院时间/d 21.72±6.74 21.10±7.37 0.627 0.531
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表 4 2组患者治疗后炎症指标及营养指标水平比较(Mean±SD)
指标 观察组(n=102) 对照组(n=102) t P 降钙素原/(ng/mL) 3.25±1.04 4.37±1.07 7.559 < 0.001 C反应蛋白/(mg/L) 23.01±7.24 26.95±6.87 3.990 < 0.001 IL-6/(ng/L) 15.02±5.14 22.10±6.22 8.860 < 0.001 TNF-α/(ng/L) 20.25±6.01 24.54±7.25 4.606 < 0.001 白蛋白/(g/L) 35.02±1.20 35.10±1.25 0.457 0.648 前白蛋白/(mg/L) 225.28±30.25 224.65±31.25 0.148 0.883 IL-6: 白细胞介素-6; TNF-α: 肿瘤坏死因子-α。
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表 5 重症急性胰腺炎患者预后影响因素的多因素Cox回归分析
自变量 β SE Wald P HR 95%CI 治疗后MBG -0.039 0.177 0.049 0.824 0.961 0.679~1.361 治疗后LAGE -0.338 0.555 0.37 0.543 0.713 0.204~2.119 治疗后SDBG 0.253 0.277 0.835 0.361 1.288 0.748~2.218 治疗后BGCV -0.029 0.050 0.340 0 0.560 0.971 0.881~1.071 治疗后MAGE -0.122 0.267 0.209 0.647 0.885 0.524~1.494 治疗后TIR -0.084 0.029 8.197 0.004 0.920 0.869~0.974 治疗后降钙素原 -0.033 0.18 0.033 0.856 0.968 0.680~1.377 治疗后C反应蛋白 0.006 0.027 0.047 0.828 1.006 0.954~1.061 治疗后IL-6 -0.048 0.035 1.855 0.173 0.953 0.889~1.021 治疗后TNF-α 0.023 0.030 0.604 0.437 1.024 0.965~1.086 肠内营养治疗时间 0.015 0.052 0.086 0.770 1.015 0.917~1.125 胰岛素用量 0.012 0.045 0.066 0.797 1.012 0.926~1.106 多器官功能衰竭 0.192 0.424 0.205 0.651 1.212 0.528~2.784 感染性胰腺坏死 1.451 0.407 12.71 0.001 4.269 1.922~9.482 含缓释淀粉制剂 0.635 0.646 0.967 0.325 1.888 0.532~6.697
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