Correlation of systemic immune-inflammation index with hypoproteinemia in immunoglobulin A nephrology patients
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摘要:目的
探讨免疫球蛋白A肾病(IgAN)患者全身免疫炎症指数(SII)与低蛋白血症的关系。
方法选取143例IgAN患者作为研究对象，根据血清白蛋白水平是否>35 g/L将患者分为正常组和低蛋白血症组，比较2组患者的临床资料和SII水平(SII=血小板×中性粒细胞/淋巴细胞)。根据SII中位数将143例患者分为低SII组和高SII组，比较2组患者的临床资料。采用Logistic回归分析探讨IgAN患者发生低蛋白血症的危险因素，并采用Spearman相关分析法分析血清白蛋白与其他指标的相关性。
结果143例患者中, 35例发生低蛋白血症，占24.48%; 低蛋白血症组年龄、病理分型为E1者占比和白细胞、中性粒细胞、血小板、总胆固醇、24 h尿蛋白定量(24 hUTP)、低密度脂蛋白、SII、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)水平高于正常组，血红蛋白、白蛋白、估算肾小球滤过率(eGFR)水平低于正常组，差异均有统计学意义(P < 0.05); 高SII组年龄和白细胞、中性粒细胞、血小板、24 hUTP、总胆固醇、PLR、NLR水平高于低SII组，白蛋白、eGFR水平和病理分型为T0者占比低于低SII组，病理分型为E1者占比、T1~T2者占比高于低SII组，差异均有统计学意义(P < 0.05); 相关性分析结果显示，血清白蛋白与SII、PLR、中性粒细胞均呈显著负相关(P < 0.05), 与肌酐呈显著正相关(P < 0.05); 多因素Logistic回归分析显示，年龄较大(OR=1.060, 95%CI: 1.012~1.101, P=0.013)、低水平eGFR(OR=0.974, 95%CI: 0.953~0.996, P=0.019)、高水平SII(OR=1.001, 95%CI: 1.000~1.003, P=0.028)为IgAN患者发生低蛋白血症的独立危险因素。
结论高水平SII是IgAN患者发生低蛋白血症的独立危险因素，临床可通过监测SII水平判断疾病进展情况，从而提前采取措施预防IgAN患者低蛋白血症的发生。
Abstract:ObjectiveTo investigate the relationship between systemic immune inflammatory index (SII) and hypoalbuminemia in patients with immunoglobulin A nephropathy (IgAN).
MethodsA total of 143 patients with IgAN were selected as study objects. According to whether serum albumin was more than 35 g/L or not, the patients were divided into hypoalbuminemia group and normal group. The SII level (SII=platelet×neutrophils/lymphocytes) and clinical data of the two groups were compared. According to the median SII, these 143 patients were divided into low SII group and high SII group, and clinical data of the two groups were compared. Logistic regression analysis was used to explore the risk factors of hypoproteinemia in patients with IgAN, and Spearman correlation analysis was used to analyze the correlations of related indexes with serum albumin.
ResultsThere were 35 of 143 patients with hypoproteinemia (24.48%). Age, proportion of patients with pathological classification of E1, leukocyte, neutrophil, platelet, total cholesterol, 24-hour urinary protein quantity (24 hUTP), low density lipoprotein, SII, platelet to lymphocyte ratio (PLR) and neutrophil to lymphocyte ratio (NLR) in the hypoproteinemia group were higher than those in the normal group, while the levels of hemoglobin, albumin and estimated glomerular filtration rate (eGFR) were lower than those in the normal group, and the differences were statistically significant (P < 0.05). Age, levels of leukocyte, neutrophils, platelets, 24 hUTP, total cholesterol, PLR and NLR in the high SII group were higher than those in the low SII group, albumin, eGFR level and the proportions of patients with pathological type of T0 were lower than those in the low SII group, and the proportion of patients with pathological types of E1 and T1 to T2 was higher than that in the low SII group(P < 0.05). The results of correlation analysis showed that serum albumin was negatively correlated with SII, PLR, and neutrophils (P < 0.05), and positively correlated with creatinine (P < 0.05); multiple Logistic regression analysis showed that older age (OR=1.060, 95%CI, 1.012 to 1.101, P=0.013), low level of eGFR (OR=0.974, 95%CI, 0.953 to 0.996, P=0.019), and high level of SII (OR=1.001, 95%CI, 1.000 to 1.003, P=0.028) were independent risk factors for occurrence of hypoalbuminemia in IgAN patients.
ConclusionHigh level of SII is an independent risk factor for hypoalbuminemia in patients with IgAN. In clinical practice, the disease progression can be judged by monitoring the SII level, so that measures can be taken in advance to prevent the occurrence of hypoalbuminemia in patients with IgAN.
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冠心病是由于冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄引发心肌缺血缺氧而导致的心脏病，以胸部疼痛、不适为主要症状，近年来其发病率逐年上升，已成为严重威胁人类健康的疾病[1]。早期筛选冠心病高危人群，评估疾病的危险性，对于尽早预防与治疗疾病具有重要意义。脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)属于血管特异性炎症酶，是一种新型血管特异性炎性因子，能水解氧化卵磷脂，是冠心病的危险因素; 可溶性脂蛋白受体相关蛋白1(sLRP-1)是一种新的动脉粥样硬化标志物，在心血管疾病患者机体中异常表达[2-3]。脂肪素(visfatin)是近年发现的新型脂肪因子，在内脏脂肪组织中表达，可通过上调炎症因子水平参与内皮细胞损伤，在炎性反应中发挥重要作用[4]。增强型体外反搏是一种安全、有效的无创性机械循环治疗，能增加心肌灌注，改善血管内皮功能，达到治疗冠心病的目的[5]。本研究观察冠心病高危人群血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin水平的变化，并分析其对增强型体外反搏治疗结局的影响，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取2020年1月—2021年1月本院接诊的94例冠心病高危患者纳入观察组，男49例，女45例，年龄39~74岁，平均(56.26±3.25)岁，病程1~10年，平均(6.54±1.01)年。纳入标准: ①参照《冠心病合理用药指南》[6], 心电图平板实验阳性，超声影像学检查确诊冠心病者; ②对本研究知情同意者。排除标准: ①患者家属放弃治疗者; ②并发凝血功能严重障碍者; ③严重心、肝、肾疾病患者; ④其他疾病引起胸痛者; ⑤未通过自主呼吸测试者; ⑥心源性休克患者; ⑦不按要求服药者; ⑧上呼吸道出血者; ⑨自主呼吸完全丧失者。另选取本院同期健康体检者80例纳入对照组，男49例，女31例，年龄35~72岁，平均(56.15±3.16)岁。2组一般资料差异无统计学意义(P > 0.05), 具有可比性。根据治疗结局的不同，将观察组患者分为缓解组69例、未缓解组25例。
1.2 方法
观察组患者均接受增强型体外反搏治疗，治疗仪器为重庆普施康反搏仪，每次反搏60 min, 1次/d。采集2组研究对象入组后第2天清晨空腹静脉血, 3 000转/min离心(离心半径10 cm, 时间10 min), 提取上层血清后，置于-20 ℃冷冻箱内储存备检。采用酶联免疫吸附法检测2组研究对象的血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin水平，并采用OLYMPUSAU 5400型全自动生化分析仪检测血脂指标[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平，试剂盒由深圳晶美生物技术有限公司生产，操作严格按试剂盒说明书进行。采用超声心动图测量2组研究对象的左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期内径(LVDd)。
1.3 统计学分析
采用SPSS 24.0软件处理数据，正态分布的计量资料以(x±s)表示，组间比较行独立样本t检验; 计数资料以[n(%)]表示，组间比较行χ2检验, P < 0.05为差异有统计学意义。采用Logistic回归方程分析Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin与治疗结局的关系，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin对冠心病高危的诊断价值。
2. 结果
2.1 血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin水平比较
观察组血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin水平均高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 1。
表 1 2组血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin水平比较(x±s)组别 n Lp-PLA2/(μg/L) sLRP-1/(μg/mL) visfatin/(ng/mL) 对照组 80 32.12±6.34 1.97±0.27 36.24±9.26 观察组 94 159.58±43.25* 4.25±0.49* 72.24±8.75* Lp-PLA2: 脂蛋白相关磷脂酶A2; sLRP-1: 可溶性脂蛋白受体相关蛋白1; visfatin: 脂肪素。与对照组比较, *P < 0.05。 2.2 血脂水平比较
2组LDL-C水平比较，差异无统计学意义(P > 0.05); 观察组血浆TC、TG水平高于对照组, HDL-C水平低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表 2。
表 2 2组血脂指标水平比较(x±s)mmol/L 组别 n TC TG LDL-C HDL-C 对照组 80 4.05±0.56 1.10±0.44 2.71±0.79 1.23±0.21 观察组 94 4.73±0.81* 1.56±0.61* 2.86±1.02 1.01±0.21* TC: 总胆固醇; TG: 甘油三脂; LDL-C: 低密度脂蛋白胆固醇; HDL-C: 高密度脂蛋白胆固醇。与对照组比较, *P < 0.05。 2.3 心脏彩超检查心功能检查结果比较
观察组FS高于对照组, LVDd大于对照组, LVEF低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 3。
表 3 2组心脏彩超检查心功能检查结果比较(x±s)组别 n LVEF/% FS/% LVDd/mm 对照组 80 66.91±6.12 22.89±3.89 41.26±6.31 观察组 94 55.59±4.51* 28.15±3.92* 54.26±5.51* LVEF: 左室射血分数; FS: 左室短轴缩短率; LVDd: 左室舒张末期内径。与对照组比较, *P < 0.05。 2.4 血清Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin的诊断价值
ROC曲线显示，血浆Lp-PLA2预测冠心病高危的曲线下面积(AUC)为0.669, 最佳临界值为47.36 μg/L; 血清sLRP-1预测冠心病高危的AUC为0.957, 最佳临界值为2.58 μg/mL; 血清visfatin预测冠心病高危的AUC为0.932, 最佳临界值为53.46 ng/mL。见图 1、表 4。
表 4 血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin的诊断价值指标 截断值 AUC 95%CI P 敏感度/% 特异度/% Lp-PLA2/(μg/L) 47.36 0.669 0.589~0.748 < 0.001 73.25 79.64 sLRP-1/(μg/mL) 2.58 0.957 0.927~0.988 < 0.001 83.56 85.41 visfatin/(ng/mL) 53.46 0.932 0.891~0.973 < 0.001 82.48 85.49 Lp-PLA2: 脂蛋白相关磷脂酶A2; sLRP-1: 可溶性脂蛋白受体相关蛋白1; visfatin: 脂肪素; AUC: 曲线下面积。 2.5 不同治疗结局患者血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin水平比较
未缓解组血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin水平均高于缓解组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 5。
表 5 不同治疗结局患者血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin水平比较(x±s)组别 n Lp-PLA2/(μg/L) sLRP-1/(μg/mL) visfatin/(ng/mL) 缓解组 69 110.56±41.25 2.98±0.61 56.54±7.59 未缓解组 25 161.21±44.15* 4.19±0.47* 71.18±8.76* Lp-PLA2: 脂蛋白相关磷脂酶A2; sLRP-1: 可溶性脂蛋白受体相关蛋白1; visfatin: 脂肪素。与缓解组比较, *P < 0.05。 2.6 血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin与治疗结局的相关性分析
以治疗结局为因变量，血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin为自变量，进行Logistic回归方程分析。结果显示，血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin均与治疗结局呈显著相关性(P < 0.05), 见表 6。
表 6 血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin与治疗结局的相关性分析变量 β SE Wald OR 95%CI P Lp-PLA2 1.514 0.514 9.567 4.754 3.997~10.523 < 0.001 sLRP-1 1.378 0.475 7.485 5.112 4.568~7.152 < 0.001 visfatin 1.298 0.502 8.496 4.963 3.116~7.542 < 0.001 Lp-PLA2: 脂蛋白相关磷脂酶A2; sLRP-1: 可溶性脂蛋白受体相关蛋白1; visfatin: 脂肪素。 3. 讨论
冠心病主要表现为心区疼痛、压迫感等症状，该病起病急，病情发展快，若得不到及时治疗会进一步发展为心肌梗死，甚至导致猝死，严重威胁患者的生命安全[7-8]。冠心病发病机制复杂[9], 目前临床多通过冠状动脉造影等方法评估冠脉病变程度，但该方法费用高，临床应用具有局限性，因此需寻找其他标志物筛选冠心病高危人群，从而帮助临床医生选择有效的治疗方法，改善患者预后。本研究结果显示，冠心病高危患者血浆TC、TG水平和FS显著高于对照组, LVDd显著大于对照组, HDL-C水平、LVEF显著低于对照组，说明冠心病高危患者常出现血脂水平及心功能异常，临床医生应对此类患者高度关注，密切观察患者病情变化。
Lp-PLA2由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞分泌，能够催化细胞膜中脂蛋白和甘油磷脂第二酰基酯键水解，进入血液循环后可通过多种途径促进动脉粥样硬化斑块形成，而粥样硬化斑块增大到一定程度可导致炎性细胞释放更多Lp-PLA2, 进而造成斑块不稳定，诱发心血管事件[10-11]。sLRP-1是一种广泛表达的Ⅰ型跨膜蛋白，能调节器官损伤后的炎症反应，其水平降低可加速动脉粥样硬化消退的进展[12]。国外研究[13]显示, sLRP-1参与低密度脂蛋白受体家族的氧化过程，在血管平滑肌细胞聚集形成泡沫细胞的过程中发挥重要作用，被认为具有促进冠心病进展的作用。研究[14]表明, sLRP-1参与动脉粥样硬化的形成，与冠状动脉事件的发生有关，是动脉粥样硬化性疾病的生物标志物。visfatin是一种新发现的脂肪细胞因子，主要由内脏脂肪组织分泌，在内脏脂肪组织中特异性高表达，可加速心血管疾病的发生发展。研究[15]显示, visfatin与颈部动脉粥样硬化呈显著相关性，且能促进多种炎性细胞的表达，在粥样斑块不稳定性方面发挥作用。本研究结果显示，冠心病高危患者血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin水平均显著高于健康人群，且ROC结果显示，血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin预测冠心病高危的AUC分别为0.669、0.957、0.932, 最佳临界值分别为47.36 μg/L、2.58 μg/mL、53.46 ng/mL, 表明血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin在冠心病高危患者中呈高表达，且对冠心病高危具有较高的诊断价值。
本研究发现，未缓解组患者血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin水平均显著高于缓解组患者，且血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin均与治疗结局呈显著相关性，提示增强型体外反搏治疗冠心病效果显著，能降低患者血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin水平。刘贞等[16]也报道，增强型体外反搏可降低患者体内Lp-PLA2水平，减轻动脉内皮炎症反应，抑制脂质过氧化应激反应，从而改善动脉硬化情况，收到良好的治疗效果。分析原因为增强型体外反搏治疗挤压下半身动脉系统时，可将动脉血流在心脏舒张期反流至人体上半身，从而改善心、脑等重要脏器血流灌注，且其在心脏收缩期可使下肢和臀部动静脉血管开放，降低主动脉压力，从而降低心脏后负荷及心肌耗氧量。该治疗方法还具有下调血液炎症因子水平的作用，可降低血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin水平，从而减轻动脉内皮炎症反应，改善动脉内皮功能和动脉硬化情况，最终起到治疗冠心病的目的。本研究中未缓解患者有25例，可能与研究样本量过少和患者自身基础情况有关。
综上所述，血浆Lp-PLA2、sLRP-1、visfatin水平高的冠心病高危患者，其增强型体外反搏治疗效果较差。
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表 1 正常组与低蛋白血症组的临床资料比较(x±s)[n(%)][M(P25, P75)]
指标 全组(n=143) 正常组(n=108) 低蛋白血症组(n=35) 性别 男 58(40.56) 46(42.59) 12(34.29) 女 85(59.44) 62(57.41) 23(65.71) 年龄/岁 33.00(27.00, 42.00) 33.00(27.00, 40.75) 40.00(26.00, 49.00)* 血红蛋白/(g/L) 130.93±13.55 133.13±18.96 124.14±20.08* 白细胞/(×109/L) 6.75±2.15 6.44±1.69 7.74±3.00* 中性粒细胞/(×109/L) 4.34±1.67 4.06±1.37 5.21±2.18* 淋巴细胞/(×109/L) 1.90±0.66 1.86±0.55 2.02±0.93 血小板/(×109/L) 242.00(208.00, 288.00) 239.00(208.00, 278.75) 275.00(208.00, 347.00)* 总蛋白/(g/L) 68.68±8.67 72.08±5.53 58.16±7.25 白蛋白/(g/L) 41.03±6.47 43.37±3.57 31.50±5.45* 24 h尿蛋白定量/g 1.52(0.79, 2.74) 1.10(0.68, 1.84) 3.28(2.14, 5.07)* 总胆固醇/(mmol/L) 4.80(4.08, 5.51) 4.55(3.94, 5.30) 5.54(5.00, 6.20)* 甘油三酯/(mmol/L) 1.83±1.19 1.73±1.22 2.15±1.83 高密度脂蛋白/(mmol/L) 1.24±0.39 1.20±0.37 1.34±0.44 低密度脂蛋白/(mmol/L) 2.89±1.00 2.65±0.83 3.61±1.23* 估算肾小球滤过率/[mL/(min·1.73 m2)] 92.26±18.99 93.30±18.75 89.06±19.64* 尿酸/(μmol/L) 332.92±95.39 341.40±92.74 319.30±104.93 肌酐/(μmol/L) 82.32±39.15 80.07±39.15 89.29±38.88 C反应蛋白/(mg/dL) 1.95(1.47, 3.44) 1.94(1.49, 3.67) 2.01(1.27, 3.24) 尿素氮/(mmol/L) 4.91(3.90, 6.20) 4.83(3.91, 5.78) 5.40(3.81, 8.15) 血清C3/(g/L) 0.93±0.19 0.96±0.19 0.94±0.23 血清C4/(g/L) 0.24±0.07 0.25±0.07 0.26±0.10 免疫球蛋白A与C3比值 2.94(2.46, 3.66) 2.97(2.50, 3.57) 2.72(2.27, 4.42) 全身免疫炎症指数 530.52(393.88, 720.16) 541.30(408.04, 732.17) 684.98(528.77, 850.90)* 中性粒细胞与淋巴细胞比值 2.33(1.75, 2.82) 2.16(1.67, 2.76) 2.20(1.55, 3.04)* C反应蛋白与白蛋白比值/(×100) 4.98(3.40, 8.79) 4.33(3.80, 8.52) 6.90(3.34, 9.71) 血小板与淋巴细胞比值 137.06(105.00, 164.11) 137.78(105.00, 164.12) 162.17(130.91, 235.00)* 病理分型 M1 138(96.50) 104(96.30) 34(97.14) E1 23(16.08) 12(11.11) 11(31.43)* S1 54(37.76) 38(35.19) 16(45.71) T1 17(11.89) 14(12.96) 3(8.57) T2 8(5.59) 4(3.70) 4(11.43) C1 63(44.06) 51(47.22) 12(34.29) C2 5(3.50) 1(0.93) 4(11.43) 与正常组比较, *P < 0.05。 
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表 2 血清白蛋白与其他指标的相关性分析
指标 白蛋白 r P 淋巴细胞 0.069 0.414 肌酐 0.183 0.028 C反应蛋白 -0.059 0.484 血小板与淋巴细胞比值 -0.212 0.011 中性粒细胞 -0.182 0.029 全身免疫炎症指数 -0.301 < 0.001 中性粒细胞与淋巴细胞比值 -0.129 0.126
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表 3 低SII组与高SII组患者的临床资料比较(x±s)[n(%)][M(P25, P75)]
指标 低SII组(n=72) 高SII组(n=71) 年龄/岁 31.00(25.25, 38.00) 38.00(28.00, 45.00)* 血红蛋白/(g/L) 133.75±20.14 128.33±18.64 白细胞/(×109/L) 5.91±1.40 7.59±2.43* 中性粒细胞/(×109/L) 3.48±0.93 5.21±1.80* 淋巴细胞/(×109/L) 1.97±0.627 1.84±0.68 血小板/(×109/L) 215.00(185.25, 242.00) 268.00(242.00, 320.00)* 总蛋白/(g/L) 70.03±7.61 74.34±58.40 白蛋白/(g/L) 45.91±2.64 35.46±5.63* 24 h尿蛋白定量/g 1.18(0.69, 2.28) 1.81(0.88, 3.40)* 总胆固醇/(mmol/L) 4.72±1.14 5.19±1.36* 甘油三酯/(mmol/L) 1.72±1.63 1.94±1.24 高密度脂蛋白/(mmol/L) 1.23±0.38 1.25±0.39 低密度脂蛋白/(mmol/L) 2.71±0.86 3.04±1.10 估算肾小球滤过率/[mL/(min·1.73 m2)] 95.81±16.14 88.66±21.00* 尿酸/(μmol/L) 334.20±87.63 331.08±102.65 肌酐/(μmol/L) 78.11±34.34 86.56±43.00 C反应蛋白/(mg/dL) 1.78(1.46, 3.03) 2.33(1.05, 4.28) 血小板与淋巴细胞比值 112.58(133.67, 192.69) 155.91(133.68, 192.69)* 中性粒细胞与淋巴细胞比值 1.82(1.49, 2.22) 2.82(2.39, 3.30)* C反应蛋白与白蛋白比值/(×100) 4.23(3.31, 6.66) 6.89(3.68, 10.90)* 病理分型 M1 69(95.83) 69(97.18) E1 7(9.72) 16(22.54)* S1 20(27.78) 34(47.89) T0 63(87.50) 56(78.87)* T1~T2 9(12.50) 16(22.54)* C0 28(38.89) 23(32.39) C1~C2 30(41.67) 38(53.52) SII: 全身免疫炎症指数。与低SII组比较, *P < 0.05。
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表 4 免疫球蛋白A肾病患者发生低蛋白血症危险因素的Logistic回归分析
因素 单因素分析 多因素分析 OR 95%CI P OR 95%CI P 年龄 1.074 1.033~1.116 < 0.001 1.060 1.012~1.101 0.013a 血红蛋白 0.976 0.957~0.996 0.021 0.985 0.963~1.008 0.202b 估算肾小球滤过率 0.972 0.953~0.992 0.007 0.974 0.953~0.996 0.019a 中性粒细胞与淋巴细胞比值 1.661 1.071~2.578 0.024 1.338 0.847~2.114 0.212a 全身免疫炎症指数 1.002 1.001~1.003 0.001 1.001 1.000~1.003 0.028b 血小板与淋巴细胞比值 1.007 1.000~1.013 0.052 1.002 0.994~1.009 0.625c a: 多因素分析纳入年龄、血红蛋白、中性粒细胞与淋巴细胞比值和估算肾小球滤过率; b: 多因素分析纳入年龄、血红蛋白、全身免疫炎症指数和估算肾小球滤过率; c: 多因素分析纳入年龄、血红蛋白、血小板与淋巴细胞比值和估算肾小球滤过率。
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