杨瑞, 李晓雪, 王垣苹, 包·照日格图. LKB1-AMPK-TORC2代谢通路干预糖尿病研究进展[J]. 实用临床医药杂志, 2017, (9): 231-234. DOI: 10.7619/jcmp.201709079
引用本文: 杨瑞, 李晓雪, 王垣苹, 包·照日格图. LKB1-AMPK-TORC2代谢通路干预糖尿病研究进展[J]. 实用临床医药杂志, 2017, (9): 231-234. DOI: 10.7619/jcmp.201709079

LKB1-AMPK-TORC2代谢通路干预糖尿病研究进展

  • 摘要: 糖尿病(DM)是一种慢性内分泌代谢紊乱疾病,以葡萄糖和脂类代谢异常为特征.随着现代人生活方式及饮食结构的改变,糖尿病呈现全球化、年轻化的趋势.统计1表明,全球糖尿病患者已超过3亿,90%以上为2型糖尿病,预测到2030年,患病人数将超过4亿.肝糖输出增多是造成糖尿病患者空腹血糖升高的主要因素,且肝糖输出主要依赖于肝糖异生.肝脏激酶B1(LKB1)是机体能量不足状态下调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)的主要酶体,可在胞浆内活化AMPK调节下游糖异生关键分子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)辅激活物2(TORC2)的活性,进而调控糖异生相关酶PEPCK、G6P等的表达.可见,LKB1-AMPK-TORC2是调节肝脏糖异生的重要通路.其中,TORC2更是作为糖异生的"分子开关"可有效减少肝糖异生改善糖尿病.

     

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