Impact of two target body temperatures on inflammatory response, oxidative stress, cerebral metabolism, outcomes and complications in patients undergoing extracorporeal cardiopulmonary resuscitation
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摘要:目的
探讨体外心肺复苏后2种目标体温对患者炎症反应、氧化应激、脑代谢、转归及并发症的影响。
方法回顾性分析107例体外心肺复苏患者的临床资料，将目标体温控制在32.0~34.0 ℃的53例患者纳入中低温组，将目标体温控制在34.1~36.0 ℃的54例患者纳入轻低温组。比较2组目标体温管理前和达到目标体温时的炎症反应指标[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、核转录因子κB亚基p65(NF-κB p65)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)、总氧化态(TOS)、丙二醛(MDA)]、脑代谢指标[动脉-颈内静脉血氧含量差值(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2)]水平，并比较2组并发症发生情况和转归情况[预后结局、格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现评分(CPC)分级]。
结果达到目标体温时, 2组患者CRP、IL-6、IL-1β、NF-κB p65水平均低于目标体温管理前，且中低温组低于轻低温组，差异有统计学意义(P < 0.05); 达到目标体温时, 2组SOD、TAC水平均高于目标体温管理前，且中低温组均高于轻低温组, 2组TOS、MDA水平均低于目标体温管理前，且中低温组均低于轻低温组，差异有统计学意义(P < 0.05); 达到目标体温时, 2组Da-jvO2、CERO2均低于目标体温管理前，且中低温组低于轻低温组，差异有统计学意义(P < 0.05); 2组各种并发症发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05); 中低温组的CPC分级、预后结局情况略优于轻低温组，但差异无统计学意义(P>0.05)。
结论心肺复苏后目标体温管理可有效促进患者脑功能恢复，其中32.0~34.0 ℃目标体温更有利于减轻炎症反应、氧化应激程度和改善脑代谢，从而改善转归结局。
Abstract:ObjectiveTo investigate the impact of two target body temperatures on inflammatory response, oxidative stress, cerebral metabolism, outcomes and complications in patients undergoing extracorporeal cardiopulmonary resuscitation.
MethodsA retrospective analysis was conducted on the clinical data of 107 patients undergoing extracorporeal cardiopulmonary resuscitation. Fifty-three patients with a target body temperature controlled at 32.0 to 34.0 ℃ were included in the moderate hypothermia group, and 54 patients with a target body temperature controlled at 34.1 to 36.0 ℃ were included in the mild hypothermia group. Inflammatory response indicators [C-reactive protein (CRP), interleukin-6 (IL-6), interleukin-1β (IL-1β), nuclear factor kappa-B subunit p65 (NF-κB p65)], oxidative stress indicators [superoxide dismutase (SOD), total antioxidant capacity (TAC), total oxidant status (TOS), malondialdehyde (MDA)], and cerebral metabolism indicators [arterial-jugular venous oxygen content difference (Da-jvO2), cerebral oxygen extraction ratio (CERO2)] were compared between the two groups before temperature management and when the target temperature was achieved. Additionally, occurrence of complications and outcomes [prognosis outcomes and Glasgow-Pittsburgh Cerebral Performance Categories (CPC) score] were compared.
ResultsWhen the target temperature was achieved, the levels of CRP, IL-6, IL-1β, and NF-κB p65 in both groups were lower than those before temperature management, and their levels in the moderate hypothermia group were lower than those in the mild hypothermia group(P < 0.05). At the target temperature, the levels of SOD and TAC in both groups were higher than those before temperature management, and the levels in the moderate hypothermia group were higher than those in the mild hypothermia group (P < 0.05). Meanwhile, the levels of TOS and MDA in both groups were lower than those before temperature management, and the levels in the moderate hypothermia group were lower than those in the mild hypothermia group (P < 0.05). When the target temperature was achieved, the Da-jvO2 and CERO2 in both groups were lower than those before temperature management, and their levels in the moderate hypothermia group were lower than those in the mild hypothermia groups (P < 0.05). There was no statistically significant difference in the incidence of complications between the two groups (P>0.05). The CPC score and prognosis in the moderate hypothermia group were slightly better than those in the mild hypothermia group, but the difference was not statistically significant (P>0.05).
ConclusionTarget body temperature management after cardiopulmonary resuscitation can effectively promote the recovery of cerebral function. A target body temperature of 32.0 to 34.0 ℃ is more conductive to reducing inflammatory response as well as oxidative stress, and improving cerebral metabolism and outcomes.
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心搏骤停是由各种病因引发的有效心泵功能和血液循环突然中止，可导致机体组织细胞缺血、缺氧及代谢障碍，对患者脑及其他重要组织器官造成不可逆性损害，严重威胁患者的生命安全[1-2]。心肺复苏是临床救治心搏骤停的主要手段，可使患者自主循环恢复率达到90%以上。然而，即便成功实施心肺复苏，心搏骤停后的脑组织仍可能受到缺氧和缺血的影响，出现不同程度的脑功能障碍，影响预后恢复[1, 3]。因此，对心肺复苏后患者进行脑功能保护至关重要。相关研究[4-5]显示，对心搏骤停患者实施目标体温管理可有效降低脑代谢率及耗氧量，抑制钙离子内流和内外源性细胞凋亡，并减少兴奋性神经递质的释放，从而减轻神经损伤。目前，心肺复苏后不同目标体温对脑代谢的影响尚未完全明确。本研究探讨心肺复苏后2种目标体温对炎症应激程度、氧化应激、脑代谢、转归及并发症的影响，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析成都市第三人民医院2021年9月—2023年6月收治的107例体外心肺复苏患者的临床资料。纳入标准: ①接受心肺复苏辅助治疗的时间超过24 h者; ②存活时间长于达到目标体温所需时间者; ③年龄≥18岁者; ④心肺复苏后恢复自主循环者。排除标准: ①合并低温治疗禁忌证者; ②合并血液系统疾病或凝血功能障碍者; ③合并严重颅脑外伤者; ④合并糖尿病等慢性代谢性疾病者; ⑤合并多器官功能衰竭者; ⑥因药物过量、头部严重受损发生心搏骤停者; ⑦合并自身免疫性疾病者。将目标体温控制在32.0~34.0 ℃的53例患者纳入中低温组，将目标体温控制在34.1~36.0 ℃的54例患者纳入轻低温组。2组患者年龄、性别、体质量指数(BMI)及心搏骤停原因比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 1。本研究经医院伦理委员会审核批准(批准文号: 20210713)。
表 1 2组患者一般资料比较(x±s)[n(%)]组别 n 性别 年龄/岁 体质量指数/(kg/m2) 心搏骤停原因 男 女 心肌梗死 心肌炎 肺栓塞 其他 轻低温组 54 30(55.56) 24(44.44) 44.83±4.35 23.66±1.18 32(59.26) 12(22.22) 9(16.67) 1(1.85) 中低温组 53 28(52.83) 25(47.17) 45.28±4.29 23.78±1.25 30(56.60) 13(24.53) 8(15.10) 2(3.77) 1.2 方法
干预方案: 2组患者入院后均接受心肺复苏干预。心肺复苏后，给予患者降低颅内压、平衡电解质、控制感染等综合治疗措施，并及时采取脑灌注压保护措施，如使用脱水剂及脑细胞营养剂等。待患者恢复自主循环后，实施目标体温管理，使用美国GAYMAR公司生产的MTA7900型降温毯进行全身降温。依据患者病情，适当给予人工冬眠合剂，降温速度控制在0.5~1.0 ℃/h。中低温组患者的目标体温设定为32.0~34.0 ℃, 轻低温组患者的目标体温设定为34.1~36.0 ℃, 2组的亚低温状态均维持24 h。复温时，遵循每4~6 h升温1.0 ℃的原则，即在目标温度基础上每2 h增加0.5 ℃，直至体温恢复至37.0~37.5 ℃。
生化指标检测: 待患者心肺复苏恢复自主循环后，分别于目标体温管理前、达到目标体温时抽取其静脉血(于手臂近心端绑扎止血带，常规消毒后进行穿刺取血)。离心分离血清，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)及核转录因子κB亚基p65(NF-κB p65)水平，试剂盒购自上海蓝基生物科技有限公司; 使用南京贝登医疗科技有限公司生产的Mindray BS-220型全自动生化分析仪检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)、总氧化态(TOS)及丙二醛(MDA)水平。确保操作的规范性、准确性、合理性，所有检测应在4 h内完成。
转归评估: 于患者心搏骤停后3~5 d, 采用格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现评分(CPC)评估其神经功能预后，分为5个等级。1级，患者清醒警觉，脑功能完好，具有正常的工作和生活能力; 2级，患者清醒，可在特定环境中独立完成日常活动; 3级，患者清醒，但需要他人帮助进行日常活动，具有一定认知能力; 4级，患者昏迷或处于植物状态，无意识，对环境无反应; 5级，已确认脑死亡或按传统标准评估为死亡。
1.3 观察指标
① 2组患者目标体温管理前、达到目标体温时的炎症反应指标(CRP、IL-6、IL-1β、NF-κB p65)水平。② 2组患者目标体温管理前、达到目标体温时的氧化应激指标(SOD、TAC、TOS、MDA)水平。③ 2组患者目标体温管理前、达到目标体温时的脑代谢指标[动脉-颈内静脉血氧含量差值(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2)]水平。④ 2组患者的并发症发生情况。⑤ 2组患者的转归情况。
1.4 统计学分析
采用SPSS 28.0统计学软件分析相关数据。符合正态分布的计量资料用(x±s)描述，非正态分布的数据经自然对数转换后进行分析, 2组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料用[n(%)]描述, 2组间比较采用χ2检验。默认进行双侧检验，显著性水平α=0.05, P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 2组炎症反应指标水平比较
目标体温管理前, 2组患者CRP、IL-6、IL-1β、NF-κB p65水平比较，差异无统计学意义(P>0.05); 达到目标体温时, 2组患者CRP、IL-6、IL-1β、NF-κB p65水平均低于目标体温管理前，且中低温组低于轻低温组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 2。
表 2 2组患者不同时点炎症反应指标水平比较(x±s)组别 n 时点 CRP/(mg/L) IL-6/(pg/mL) IL-1β/(pg/mL) NF-κB p65/(ng/L) 轻低温组 54 目标体温管理前 40.01±14.33 43.95±11.84 33.74±10.09 1 493.49±368.52 达到目标体温时 35.30±8.67* 38.48±10.29* 28.65±9.22* 1 026.88±214.65* 中低温组 53 目标体温管理前 38.25±12.78 46.57±17.02 35.83±11.62 1 528.17±404.77 达到目标体温时 30.28±6.99*# 33.50±7.42*# 23.41±7.57*# 883.38±170.20*# CRP: C反应蛋白; IL-6: 白细胞介素-6; IL-1β: 白细胞介素-1β; NF-κB p65: 核转录因子κB亚基p65。
与目标体温管理前比较, *P < 0.05; 与轻低温组比较, #P < 0.05。2.2 2组氧化应激指标水平比较
目标体温管理前, 2组患者SOD、TAC、TOS、MDA水平比较，差异无统计学意义(P>0.05); 达到目标体温时, 2组SOD、TAC水平均高于目标体温管理前，且中低温组均高于轻低温组, 2组TOS、MDA水平均低于目标体温管理前，且中低温组均低于轻低温组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 3。
表 3 2组患者不同时点氧化应激指标水平比较(x±s)组别 n 时点 SOD/(U/mL) TAC/(kU/L) TOS/(mmol/L) MDA/(nmol/mL) 轻低温组 54 目标体温管理前 103.39±12.56 9.05±3.00 20.48±6.13 15.20±5.11 达到目标体温时 141.66±24.59* 11.29±3.15* 15.00±4.72* 10.59±3.14* 中低温组 53 目标体温管理前 106.22±14.78 8.33±2.59 19.20±6.55 14.59±4.60 达到目标体温时 162.81±20.03*# 13.26±4.07*# 11.38±3.29*# 7.82±2.23*# SOD: 超氧化物歧化酶; TAC: 总抗氧化能力; TOS: 总氧化态; MDA: 丙二醛。
与目标体温管理前比较, *P < 0.05; 与轻低温组比较, #P < 0.05。2.3 2组脑代谢指标水平比较
目标体温管理前, 2组患者Da-jvO2、CERO2比较，差异无统计学意义(P>0.05); 达到目标体温时, 2组Da-jvO2、CERO2均低于目标体温管理前，且中低温组低于轻低温组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 4。
表 4 2组患者不同时点脑代谢指标水平比较(x±s)组别 n 时点 Da-jvO2/(mL/L) CERO2/% 轻低温组 54 目标体温管理前 7.69±1.50 36.00±4.85 达到目标体温时 6.35±0.52* 20.28±4.73* 中低温组 53 目标体温管理前 7.36±1.22 35.49±4.62 达到目标体温时 5.88±0.51*# 15.01±3.09*# Da-jvO2: 动脉-颈内静脉血氧含量差值; CERO2: 脑氧摄取率。
与目标体温管理前比较, *P < 0.05; 与轻低温组比较, #P < 0.05。2.4 2组并发症发生情况比较
2组各种并发症发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 5。
表 5 2组患者并发症发生情况比较[n(%)]组别 n 寒战 电解质紊乱 血小板降低 感染 高血糖 轻低温组 54 0 2(3.70) 2(3.70) 2(3.70) 9(16.67) 中低温组 53 2(3.77) 3(5.66) 4(7.55) 5(9.43) 12(22.64) 2.5 2组转归情况比较
中低温组的CPC分级、预后结局情况略优于轻低温组，但差异无统计学意义(P>0.05)。见表 6。
表 6 2组患者转归情况比较[n(%)]组别 n CPC分级 预后结局 1~2级 3~5级 存活 死亡 轻低温组 54 16(29.63) 38(70.37) 21(38.89) 33(61.11) 中低温组 53 21(39.62) 32(60.38) 25(47.17) 28(52.83) CPC: 格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现评分。 3. 讨论
心搏骤停为重症监护室患者死亡的主要原因之一，具有较高的致残率、致死率。随着心肺复苏技术的不断进步，大多数心搏骤停患者能够实现自主循环恢复。值得注意的是，在抢救过程中，中枢神经系统最易受损且最难恢复，常导致缺血、缺氧性脑病，严重影响脑功能，甚至造成死亡[6-7]。因此，积极探讨心肺复苏后患者的脑功能保护方案具有重要意义。
相关研究[8-9]表明，心搏骤停后脑损伤主要与缺血、缺氧损伤及血流再灌注有关。心搏骤停10~15 s后，脑细胞内氧消耗完毕，造成细胞内钠离子蓄积和细胞水肿，细胞开始乳酸堆积和乏氧代谢，钙离子内流，最终导致脑细胞凋亡。恢复自主循环后，再灌注可激活炎症反应，导致氧自由基、炎症介质及细胞因子生成增多，进一步加重脑损伤。目标体温管理已被证实可改善心搏骤停患者的神经功能预后，通过低温降低脑代谢率、减轻氧化应激及细胞凋亡，发挥脑保护作用[10-11]。本研究结果显示，达到目标体温时, 2组患者CRP、IL-6、IL-1β、NF-κB p65水平和Da-jvO2、CERO2均显著低于目标体温管理前，且中低温组显著低于轻低温组，说明目标体温管理可有效减轻心搏骤停后自主循环恢复患者的炎症应激程度，改善脑代谢。
心搏骤停患者心肺复苏成功后需接受气管插管辅助治疗，但气管插管易引起肺部感染，影响脑部微循环，故心肺复苏成功后需及时抑制炎症反应，防止肺部感染。亚低温治疗可减慢大脑及其他组织的代谢，抑制炎症反应，减少炎症因子生成，从而促进脑部微循环改善[12-13]。研究[14]表明，心肺复苏治疗3 d后，亚低温治疗组血清CRP、IL-6等炎症因子水平低于常规组，说明亚低温治疗可有效减轻心肺复苏成功后炎症反应，并通过减少脑损伤部位炎症因子聚集，降低缺血再灌注损伤风险，与本研究结果基本一致。心肺复苏时，脑组织通过糖酵解获取能量，生成大量对脑细胞有害的乳酸，引起脑氧代谢异常[15]。本研究在心肺复苏后实施亚低温治疗可降低大脑氧代谢，保护血脑屏障，减少脑细胞损伤。随着大脑供氧的恢复，氧自由基和过氧化物水平逐渐下降，从而减轻缺血再灌注损伤[16-17]。因此，目标体温管理可有效改善心肺复苏患者的炎症应激程度及脑代谢状况，且32.0~34.0 ℃更有利于改善脑功能。
氧化应激指标水平与心肺复苏后神经系统结局密切相关，其中MDA反映细胞膜损伤和自由基生成情况, SOD反映自由基清除能力, TAC反映人体抗氧化物质的总体情况，均可反映机体的抗氧化能力[18]。本研究结果显示，达到目标体温时, 2组SOD、TAC水平高于目标体温管理前，且中低温组高于轻低温组, 2组TOS、MDA水平低于目标体温管理前，且中低温组低于轻低温组。由此表明，目标体温管理有助于降低心肺复苏后患者氧化应激水平，促进预后恢复。目标体温管理可抑制脑损伤后炎性因子的生成，减轻炎症级联反应和氧化应激反应，还可抑制细胞毒性反应，保护抗氧化酶活性及神经胶质、神经元，发挥保护脑功能的效果[19]。值得注意的是，中低体温虽更有利于心肺复苏患者的脑功能恢复，但较低的体温可能带来更多的风险。然而，本研究发现2组并发症发生率无显著差异，说明中低温组的并发症未增加，具有良好安全性。此外，本研究还发现中低温组CPC分级、预后结局略优于轻低温组，但组间差异无统计学意义(P>0.05), 说明不同目标体温均可改善心肺复苏患者的转归。
综上所述，心肺复苏后目标体温管理可有效促进患者脑功能恢复，其中32.0~34.0 ℃目标体温更有利于减轻炎症反应、氧化应激和改善脑代谢，从而改善转归结局。
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表 1 2组患者一般资料比较(x±s)[n(%)]
组别 n 性别 年龄/岁 体质量指数/(kg/m2) 心搏骤停原因 男 女 心肌梗死 心肌炎 肺栓塞 其他 轻低温组 54 30(55.56) 24(44.44) 44.83±4.35 23.66±1.18 32(59.26) 12(22.22) 9(16.67) 1(1.85) 中低温组 53 28(52.83) 25(47.17) 45.28±4.29 23.78±1.25 30(56.60) 13(24.53) 8(15.10) 2(3.77) 
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表 2 2组患者不同时点炎症反应指标水平比较(x±s)
组别 n 时点 CRP/(mg/L) IL-6/(pg/mL) IL-1β/(pg/mL) NF-κB p65/(ng/L) 轻低温组 54 目标体温管理前 40.01±14.33 43.95±11.84 33.74±10.09 1 493.49±368.52 达到目标体温时 35.30±8.67* 38.48±10.29* 28.65±9.22* 1 026.88±214.65* 中低温组 53 目标体温管理前 38.25±12.78 46.57±17.02 35.83±11.62 1 528.17±404.77 达到目标体温时 30.28±6.99*# 33.50±7.42*# 23.41±7.57*# 883.38±170.20*# CRP: C反应蛋白; IL-6: 白细胞介素-6; IL-1β: 白细胞介素-1β; NF-κB p65: 核转录因子κB亚基p65。
与目标体温管理前比较, *P < 0.05; 与轻低温组比较, #P < 0.05。
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表 3 2组患者不同时点氧化应激指标水平比较(x±s)
组别 n 时点 SOD/(U/mL) TAC/(kU/L) TOS/(mmol/L) MDA/(nmol/mL) 轻低温组 54 目标体温管理前 103.39±12.56 9.05±3.00 20.48±6.13 15.20±5.11 达到目标体温时 141.66±24.59* 11.29±3.15* 15.00±4.72* 10.59±3.14* 中低温组 53 目标体温管理前 106.22±14.78 8.33±2.59 19.20±6.55 14.59±4.60 达到目标体温时 162.81±20.03*# 13.26±4.07*# 11.38±3.29*# 7.82±2.23*# SOD: 超氧化物歧化酶; TAC: 总抗氧化能力; TOS: 总氧化态; MDA: 丙二醛。
与目标体温管理前比较, *P < 0.05; 与轻低温组比较, #P < 0.05。
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表 4 2组患者不同时点脑代谢指标水平比较(x±s)
组别 n 时点 Da-jvO2/(mL/L) CERO2/% 轻低温组 54 目标体温管理前 7.69±1.50 36.00±4.85 达到目标体温时 6.35±0.52* 20.28±4.73* 中低温组 53 目标体温管理前 7.36±1.22 35.49±4.62 达到目标体温时 5.88±0.51*# 15.01±3.09*# Da-jvO2: 动脉-颈内静脉血氧含量差值; CERO2: 脑氧摄取率。
与目标体温管理前比较, *P < 0.05; 与轻低温组比较, #P < 0.05。
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表 5 2组患者并发症发生情况比较[n(%)]
组别 n 寒战 电解质紊乱 血小板降低 感染 高血糖 轻低温组 54 0 2(3.70) 2(3.70) 2(3.70) 9(16.67) 中低温组 53 2(3.77) 3(5.66) 4(7.55) 5(9.43) 12(22.64)
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表 6 2组患者转归情况比较[n(%)]
组别 n CPC分级 预后结局 1~2级 3~5级 存活 死亡 轻低温组 54 16(29.63) 38(70.37) 21(38.89) 33(61.11) 中低温组 53 21(39.62) 32(60.38) 25(47.17) 28(52.83) CPC: 格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现评分。
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