Correlation of serum B-cell activating factor level with cardiovascular events in patients with ST segment elevation myocardial infarction
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摘要:目的
评估血清B细胞活化因子(BAFF)水平对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心血管事件的预测价值。
方法选取2020年1月-2022年6月在南通大学附属南通第三医院因STEMI入院并接受冠状动脉造影的166例患者为研究对象, 收集患者的一般资料、病史、超声心动图和实验室数据。对患者随访12个月, 记录主要不良心血管事件(MACE)发生情况。采用Cox比例风险模型评估血清BAFF水平对MACE的预测价值; 绘制血清BAFF水平预测MACE的受试者工作特征(ROC)曲线, 并计算曲线下面积(AUC)。通过ROC曲线确定血清BAFF水平的最佳截断值, 依照最佳截断值进行分组, 采用Log-rank检验绘制Kaplan-Meier曲线以分析MACE发生情况。
结果166例患者中, 26例患者在随访12个月内出现MACE, MACE发生率为15.7 %。MACE组患者年龄、甘油三酯、低密度脂蛋白、心肌肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶、血清BAFF水平高于非MACE组患者, 差异有统计学意义(P < 0.05)。Cox比例风险模型结果显示, 年龄与MACE发生率呈显著正相关(HR=1.267, 95 %CI: 1.126~1.426, P < 0.001), 血清BAFF水平与MACE发生率呈显著正相关(HR=1.020, 95 %CI: 1.003~1.038, P=0.024)。血清BAFF水平预测MACE发生率的敏感度为76.2 %, 特异度为82.9 %。ROC曲线分析显示血清BAFF水平的最佳截断值为1.07 ng/mL, 据此将患者分为血清BAFF水平>1.07 ng/mL组和血清BAFF水平≤ 1.07 ng/mL组, 结果显示血清BAFF水平≤ 1.07 ng/mL组患者累积生存率高于血清BAFF水平>1.07 ng/mL组患者, 差异有统计学意义(P < 0.001)。
结论血清BAFF水平升高与STEMI患者MACE发生率增高呈显著正相关, 血清BAFF水平能够作为STEMI患者心血管事件的预测因子。
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关键词:
- B细胞活化因子 /
- ST段抬高型心肌梗死 /
- 主要不良心血管事件 /
- 血脂指标 /
- 预后
Abstract:ObjectiveTo evaluate the value of serum B-cell activating factor (BAFF) level in predicting cardiovascular events in patients with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI).
MethodsA total of 166 patients with coronary angiography for STEMI in the Nantong Third Hospital Affiliated to Nantong University from January 2020 to June 2022 were selected as research objects, and general materials, medical history, echocardiography and laboratory data were collected. Patients were followed up for 12 months to record the incidence condition of major adverse cardiac events (MACE). The predictive value of serum BAFF level for MACE was evaluated by Cox proportional hazard model; the receiver operating characteristic (ROC) curve of serum BAFF level for prediction of MACE was drawn, and the area under curve (AUC) was calculated. The optimal cut-off value for serum BAFF level was determined by the ROC curve, the patients were grouped based on this optimal cut-off, and the Log-rank test was used to draw the Kaplan-Meier curve for analyzing the incidence of MACE.
ResultsAmong the 166 patients, 26 cases had MACE within 12 months of follow-up, and the incidence rate of MACE was 15.7 %. In the MACE group, the age and levels of triglycerides, low-density lipoprotein, cardiac troponin Ⅰ, creatine kinase isoenzyme, and serum BAFF were significantly higher than those in the non-MACE group (P < 0.05). Cox proportional hazard model analysis revealed that there was a significant positive correlation between age and incidence of MACE (HR=1.267, 95 %CI, 1.126 to 1.426, P < 0.001) as well as a significant positive association between serum BAFF level and incidence of MACE (HR=1.020, 95 %CI, 1.003 to 1.038, P=0.024). The sensitivity of serum BAFF level in predicting MACE was 76.2 %, and the specificity was 82.9 %. ROC curve analysis identified the optimal cut-off value of serum BAFF was 1.07 ng/mL, patients were divided into a group with serum BAFF>1.07 ng/mL and another with serum BAFF ≤ 1.07 ng/mL, and the cumulative survival rate in the group with serum BAFF ≤ 1.07 ng/mL was significantly higher than that in the group with serum BAFF>1.07 ng/mL (P < 0.001).
ConclusionThe increase of serum BAFF level is significantly positively correlated with the increased incidence of MACE in STEMI patients, and serum BAFF level can be used as a predictor of cardiovascular events in STEMI patients.
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急性心肌梗死具有患病率高、致死率高等特点，药物治疗、介入治疗技术能在一定程度上改善急性心肌梗死患者的预后，但总体预后仍然较差[1]。急性心肌梗死后的免疫反应和炎症过程受不同种类免疫细胞、细胞因子和趋化因子的调控，成熟B淋巴细胞会对急性心肌梗死后心功能恢复造成影响[2]。B细胞的增殖和活化状态是决定心血管疾病风险的关键因素[3]。B细胞活化因子(BAFF)是肿瘤坏死因子家族的一员，对B细胞的存活、增殖和分化至关重要[4]。既往在类风湿关节炎和红斑狼疮等自身免疫性疾病患者中进行了BAFF的研究，此类疾病表现出过早动脉粥样硬化和心脏病发作的强烈倾向[5]。目前，血清BAFF水平对急性心肌梗死患者预后的影响尚不清楚。本研究评估血清BAFF水平对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心血管事件的预测价值，现将结果报告如下。
1. 对象与方法
1.1 研究对象
选取2020年1月—2022年6月在南通大学附属南通第三医院因STEMI入院并接受冠状动脉造影的患者166例作为研究对象。纳入标准: ①年龄>18岁者; ②参照《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)》[6]明确诊断为STEMI者。排除标准: 患瓣膜性心脏病或曾行瓣膜置换术、合并恶性肿瘤、合并红斑狼疮等自身免疫性疾病者。依照《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)》[6], 患者在STEMI住院期间均接受标准治疗。本研究获得南通大学附属南通第三医院伦理委员会审核批准(NTSY-2020A004)。
1.2 研究方法
收集患者的一般资料、病史、超声心动图和实验室数据。一般资料包括年龄、性别、体质量指数(BMI)以及吸烟、饮酒情况; 病史包括高血压病、糖尿病、血脂异常患病情况。患者于入院后第2天行超声心动图检查，并于清晨空腹状态下抽取外周静脉血进行实验室检查，包括血常规、血脂、心肌酶检查。
1.3 结局指标
对患者进行为期12个月的随访，记录主要不良心血管事件(MACE)发生情况。MACE包括全因死亡、再次血运重建、心肌梗死(MI)和缺血性脑卒中。对于有多次入院记录的患者，仅收集其因STEMI首次入院的数据。在冠状动脉造影前，抽取外周静脉血5 mL, 室温下2 000 r/min离心15 min获得血清，离心完成后立即保存在-80 ℃环境中。使用人BAFF酶联免疫吸附测定试剂盒对血清BAFF水平进行测定。
1.4 统计学分析
采用SPSS 20.0对数据进行统计学分析。计量资料以(x±s)表示，组间比较采用t检验。计数资料以[n(%)]表示，组间比较采用卡方检验或Fisher确切概率法。采用Cox比例风险模型评估血清BAFF水平对MACE的预测价值，并以风险比(HR)和95%可信区间(95%CI)进行表示。绘制血清BAFF水平预测MACE的受试者工作特征(ROC)曲线，并计算ROC曲线的曲线下面积(AUC)。通过ROC曲线确定血清BAFF水平的最佳截断值，依照最佳截断值进行分组，采用Log-rank检验绘制Kaplan-Meier曲线以分析MACE发生情况。P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 临床资料
166例患者中, 26例患者在随访12个月内出现MACE，MACE发生率为15.7%。将166例患者分为MACE组(n=26)和非MACE组(n=140); MACE组患者年龄大于非MACE组患者，差异有统计学意义(P < 0.05); 2组患者性别、BMI、吸烟、饮酒率比较，差异无统计学意义(P>0.05); 2组患者高血压病、糖尿病、血脂异常发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05); 2组患者左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左冠状动脉主干直径(LAD)比较，差异无统计学意义(P>0.05); 2组患者血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)、白细胞(WBC)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)比较，差异无统计学意义(P>0.05); MACE组患者甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、血清BAFF水平高于非MACE组患者，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表 1。
表 1 2组患者一般资料比较(x±s)[n(%)]指标 MACE组(n=26) 非MACE组(n=140) t/χ2 P 年龄/岁 69.6±8.5 64.3±10.1 2.514 0.013 性别 男 18(69.2) 91(65.0) 0.174 0.677 女 8(30.8) 49(35.0) BMI/(kg/m2) 24.1±2.9 23.5±3.3 0.867 0.387 吸烟 17(65.4) 83(59.3) 0.341 0.560 饮酒 7(26.9) 33(23.6) 0.135 0.714 高血压病 14(53.8) 71(50.7) 0.086 0.769 糖尿病 9(34.6) 40(28.6) 0.385 0.535 血脂异常 9(34.6) 43(30.7) 0.155 0.694 LVEF/% 54.5±6.7 57.1±7.2 1.709 0.089 LVEDV/mL 118.8±13.9 115.9±15.2 0.904 0.367 LVESV/mL 50.6±14.7 46.8±11.3 1.498 0.136 LVESD/mm 35.3±4.6 33.9±4.0 1.600 0.112 LAD/mm 38.4±4.2 37.1±3.4 1.723 0.087 Hb/(g/L) 130.6±17.9 138.2±20.2 1.791 0.075 PLT/(×109/L) 204.8±50.9 227.6±61.4 1.782 0.077 WBC/(×109/L) 8.9±2.4 9.2±2.9 0.497 0.620 TC/(mmol/L) 4.5±0.6 4.4±0.8 0.606 0.545 TG/(mmol/L) 1.6±0.3 1.4±0.3 3.122 0.002 LDL/(mmol/L) 3.0±0.6 2.7±0.5 2.720 0.007 HDL/(mmol/L) 1.0±0.3 1.1±0.3 1.561 0.121 cTnI/(ng/L) 36.5±11.8 24.3±10.5 5.335 < 0.001 CK-MB/(mg/L) 185.3±73.5 117.7±58.1 5.215 < 0.001 血清BAFF/(ng/mL) 1.2±0.3 0.8±0.1 12.570 < 0.001 BMI: 体质量指数; LVEF: 左心室射血分数; LVEDV: 左室舒张末期容积; LVESV: 左室收缩末期容积; LVESD: 左心室收缩末期内径; LAD: 左房内径; Hb: 血红蛋白; PLT: 血小板; WBC: 白细胞; TC: 总胆固醇; TG: 甘油三酯; LDL: 低密度脂蛋白; HDL: 高密度脂蛋白; cTnI: 心肌肌钙蛋白Ⅰ; CK-MB: 肌酸激酶同工酶; BAFF: B细胞活化因子。 2.2 Cox比例风险模型
Cox比例风险模型结果显示，年龄与MACE发生率呈显著正相关(HR=1.267, 95%CI: 1.126~1.426, P < 0.001), 血清BAFF水平与MACE发生率呈显著正相关(HR=1.020, 95%CI: 1.003~1.038, P=0.024), TG、LDL、cTnI、CK-MB水平与STEMI患者MACE发生率无相关性。见表 2。
表 2 Cox比例风险模型危险因素 B SE Wald P HR 95%CI 年龄 0.237 0.060 15.394 < 0.001 1.267 1.126~1.426 甘油三酯 -0.025 0.473 0.003 0.959 0.976 0.386~2.468 低密度脂蛋白 -0.134 0.402 0.111 0.739 0.874 0.397~1.924 心肌肌钙蛋白Ⅰ 0.055 0.040 1.896 0.168 1.057 0.977~1.143 肌酸激酶同工酶 0.802 0.514 2.429 0.119 2.229 0.814~6.108 血清B细胞活化因子 0.020 0.009 5.075 0.024 1.020 1.003~1.038 2.3 ROC曲线分析
ROC曲线分析结果显示，血清BAFF水平预测STEMI患者MACE发生率的AUC为0.805, 截断值为1.07 ng/mL, 提示预测价值较高。血清BAFF水平预测MACE发生率的最大约登指数为0.591, 对应的敏感度为76.2%, 特异度为82.9%, 95%CI为0.709~0.901。见图 1。
2.4 Kaplan-Meier曲线
ROC曲线分析所得血清BAFF水平的最佳截断值为1.07 ng/mL, 据此将患者分为血清BAFF水平>1.07 ng/mL组和血清BAFF水平≤1.07 ng/mL组，结果显示血清BAFF水平≤1.07 ng/mL组患者累积生存率高于血清BAFF水平>1.07 ng/mL组患者，差异有统计学意义(P < 0.001)。见图 2。
3. 讨论
BAFF作为肿瘤坏死因子配体超家族中的一员，广泛表达于巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞[7]。研究[8]表明，BAFF过表达可导致多种自身免疫性疾病。LI K等[9]发现BAFF水平在脑组织缺血损伤时明显上升。有学者[10]提出B细胞靶向治疗在心血管疾病方面也有潜在的应用前景。在动脉粥样硬化模型中，B细胞中的B细胞活化因子受体信号具有促动脉粥样硬化的作用[11]。此外，即使考虑到所有与疾病相关的混杂因素，高BAFF血清水平以及BAFF基因变异会增加对系统性红斑狼疮亚临床动脉粥样硬化的易感性[12]。
在心血管方面，研究[13-14]显示B细胞与动脉粥样硬化存在密切联系，炎症淋巴细胞能够加速动脉粥样硬化的发展，并促进炎症病变和易损斑块的形成。不同的B细胞亚群对动脉粥样硬化的发展具有不同影响，其中B1细胞通过其低亲和力天然IgM抗体清除动脉粥样硬化病变中的氧化低密度脂蛋白，减少病变细胞凋亡和坏死，发挥抗动脉粥样硬化作用，而B2细胞通过分泌炎症因子促进高脂血症小鼠动脉粥样硬化的发展[15]。BAFF可由多种促炎因子刺激产生，同时BAFF也可调节滤泡B细胞和滤泡辅助性T细胞选择自身反应性B细胞产生自身抗体，并与受体结合产生促炎细胞因子，进而促进炎症反应而诱导血栓形成[16]。NATORSKA J等[17]推测，在血管周围脂肪组织中大量存在B细胞积累，从而引起炎症和血栓风险增加，导致血管钙化的进一步发展。此外，冠状动脉血流储备值低的患者血浆微泡中BAFF表达量较高[18]。
近年来急性心肌梗死发病率呈上升趋势，致死率和致残率非常高，已成为心力衰竭发病的主要原因之一[19-21]。在缺血再灌注模型中，心肌B细胞水平在损伤后第3~5天达到峰值，并很快恢复到基线水平[22]。急性心肌损伤诱导CD11b-/细胞中的BCR信号和CD11b+细胞中的TLR信号通路激活，提示心脏损伤后的B细胞亚群可能具有不同的功能[23]。研究[24]表明，活化的B细胞参与心肌梗死后心肌炎症和免疫系统激活的持续状态，并可能通过分泌细胞因子影响心肌梗死后心肌胶原的代谢，B细胞促进心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达，损伤左心室射血功能。本研究结果显示，血清BAFF水平在预测STEMI患者MACE发生率方面具有一定价值; Cox比例风险模型结果显示，血清BAFF水平与MACE发生率呈显著正相关。
本研究存在的局限性: ①本研究纳入样本量相对较小，所得结论仍需进一步确认; ②受试验条件所限，本研究并未纳入健康体检者作为对照，因此无法验证血清BAFF水平在STEMI患者和健康体检者之间是否存在差异。
综上所述，血清BAFF水平的升高与STEMI患者MACE发生率增高呈显著正相关，提示血清BAFF水平能够作为STEMI患者心血管事件的预测因子。
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表 1 2组患者一般资料比较(x±s)[n(%)]
指标 MACE组(n=26) 非MACE组(n=140) t/χ2 P 年龄/岁 69.6±8.5 64.3±10.1 2.514 0.013 性别 男 18(69.2) 91(65.0) 0.174 0.677 女 8(30.8) 49(35.0) BMI/(kg/m2) 24.1±2.9 23.5±3.3 0.867 0.387 吸烟 17(65.4) 83(59.3) 0.341 0.560 饮酒 7(26.9) 33(23.6) 0.135 0.714 高血压病 14(53.8) 71(50.7) 0.086 0.769 糖尿病 9(34.6) 40(28.6) 0.385 0.535 血脂异常 9(34.6) 43(30.7) 0.155 0.694 LVEF/% 54.5±6.7 57.1±7.2 1.709 0.089 LVEDV/mL 118.8±13.9 115.9±15.2 0.904 0.367 LVESV/mL 50.6±14.7 46.8±11.3 1.498 0.136 LVESD/mm 35.3±4.6 33.9±4.0 1.600 0.112 LAD/mm 38.4±4.2 37.1±3.4 1.723 0.087 Hb/(g/L) 130.6±17.9 138.2±20.2 1.791 0.075 PLT/(×109/L) 204.8±50.9 227.6±61.4 1.782 0.077 WBC/(×109/L) 8.9±2.4 9.2±2.9 0.497 0.620 TC/(mmol/L) 4.5±0.6 4.4±0.8 0.606 0.545 TG/(mmol/L) 1.6±0.3 1.4±0.3 3.122 0.002 LDL/(mmol/L) 3.0±0.6 2.7±0.5 2.720 0.007 HDL/(mmol/L) 1.0±0.3 1.1±0.3 1.561 0.121 cTnI/(ng/L) 36.5±11.8 24.3±10.5 5.335 < 0.001 CK-MB/(mg/L) 185.3±73.5 117.7±58.1 5.215 < 0.001 血清BAFF/(ng/mL) 1.2±0.3 0.8±0.1 12.570 < 0.001 BMI: 体质量指数; LVEF: 左心室射血分数; LVEDV: 左室舒张末期容积; LVESV: 左室收缩末期容积; LVESD: 左心室收缩末期内径; LAD: 左房内径; Hb: 血红蛋白; PLT: 血小板; WBC: 白细胞; TC: 总胆固醇; TG: 甘油三酯; LDL: 低密度脂蛋白; HDL: 高密度脂蛋白; cTnI: 心肌肌钙蛋白Ⅰ; CK-MB: 肌酸激酶同工酶; BAFF: B细胞活化因子。 
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表 2 Cox比例风险模型
危险因素 B SE Wald P HR 95%CI 年龄 0.237 0.060 15.394 < 0.001 1.267 1.126~1.426 甘油三酯 -0.025 0.473 0.003 0.959 0.976 0.386~2.468 低密度脂蛋白 -0.134 0.402 0.111 0.739 0.874 0.397~1.924 心肌肌钙蛋白Ⅰ 0.055 0.040 1.896 0.168 1.057 0.977~1.143 肌酸激酶同工酶 0.802 0.514 2.429 0.119 2.229 0.814~6.108 血清B细胞活化因子 0.020 0.009 5.075 0.024 1.020 1.003~1.038
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[1] GONG F F, VAITENAS I, MALAISRIE S C, et al. Mechanical complications of acute myocardial infarction: a review[J]. JAMA Cardiol, 2021, 6(3): 341-349. doi: 10.1001/jamacardio.2020.3690
[2] SUN Y Y, PINTO C, CAMUS S, et al. Splenic marginal zone B lymphocytes regulate cardiac remodeling after acute myocardial infarction in mice[J]. J Am Coll Cardiol, 2022, 79(7): 632-647. doi: 10.1016/j.jacc.2021.11.051
[3] CASAROTTI A C A, TEIXEIRA D, LONGO-MAUGERI I M, et al. Role of B lymphocytes in the infarcted mass in patients with acute myocardial infarction[J]. Biosci Rep, 2021, 41(2): BSR20203413. doi: 10.1042/BSR20203413
[4] KYAW T, TOH B H, BOBIK A. Evolving BAFF targeted therapies for preventing acute myocardial infarctions and ischemic strokes[J]. Expert Opin Ther Targets, 2020, 24(1): 7-12. doi: 10.1080/14728222.2020.1708325
[5] MÖCKEL T, BASTA F, WEINMANN-MENKE J, et al. B cell activating factor (BAFF): structure, functions, autoimmunity and clinical implications in Systemic Lupus Erythematosus (SLE)[J]. Autoimmun Rev, 2021, 20(2): 102736. doi: 10.1016/j.autrev.2020.102736
[6] 中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)[J]. 中华心血管病杂志, 2019, 47(10): 766-783 https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZJXB201709002.htm [7] SMULSKI C R, EIBEL H. BAFF and BAFF-receptor in B cell selection and survival[J]. Front Immunol, 2018, 9: 2285. doi: 10.3389/fimmu.2018.02285
[8] SCHWEIGHOFFER E, TYBULEWICZ V L. BAFF signaling in health and disease[J]. Curr Opin Immunol, 2021, 71: 124-131. doi: 10.1016/j.coi.2021.06.014
[9] LI K, YU W, CAO R J, et al. Microglia-mediated BAFF-BAFFR ligation promotes neuronal survival in brain ischemia injury[J]. Neuroscience, 2017, 363: 87-96. doi: 10.1016/j.neuroscience.2017.09.007
[10] PATTARABANJIRD T, LI C, MCNAMARA C. B cells in atherosclerosis: mechanisms and potential clinical applications[J]. JACC Basic Transl Sci, 2021, 6(6): 546-563. doi: 10.1016/j.jacbts.2021.01.006
[11] SAIDOUNE F, EVEN G, LAMRI Y, et al. Effects of BAFF neutralization on atherosclerosis associated with systemic lupus erythematosus[J]. Arthritis Rheumatol, 2021, 73(2): 255-264. doi: 10.1002/art.41485
[12] THEODOROU E, NEZOS A, ANTYPA E, et al. B-cell activating factor and related genetic variants in lupus related atherosclerosis[J]. J Autoimmun, 2018, 92: 87-92. doi: 10.1016/j.jaut.2018.05.002
[13] TAY C, KANELLAKIS P, HOSSEINI H, et al. B cell and CD4 T cell interactions promote development of atherosclerosis[J]. Front Immunol, 2019, 10: 3046.
[14] POZNYAK A V, BEZSONOV E E, POPKOVA T V, et al. Immunity in atherosclerosis: focusing on T and B cells[J]. Int J Mol Sci, 2021, 22(16): 8379. doi: 10.3390/ijms22168379
[15] 顾园竹, 张文静, 查才军, 等. B细胞激活因子(BAFF)与抗磷脂综合征血栓形成关系的研究进展[J]. 现代检验医学杂志, 2021, 36(2): 161-164. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-SXYN202102038.htm [16] KYAW T, CUI P, TAY C, et al. BAFF receptor MAb treatment ameliorates development and progression of atherosclerosis in hyperlipidemic ApoE (-/-) mice[J]. PLoS One, 2013, 8(4): e60430. doi: 10.1371/journal.pone.0060430
[17] NATORSKA J, MAREK G, SADOWSKI J, et al. Presence of B cells within aortic valves in patients with aortic stenosis: relation to severity of the disease[J]. J Cardiol, 2016, 67(1): 80-85. doi: 10.1016/j.jjcc.2015.05.002
[18] BRYL-GÓRECKA P, JAMES K, TORNGREN K, et al. Microvesicles in plasma reflect coronary flow reserve in patients with cardiovascular disease[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2021, 320(5): H2147-H2160. doi: 10.1152/ajpheart.00869.2020
[19] ZHANG X Y, WANG S J, LIU J X, et al. D-dimer and the incidence of heart failure and mortality after acute myocardial infarction[J]. Heart, 2021, 107(3): 237-244. doi: 10.1136/heartjnl-2020-316880
[20] 黄伟涛. 不同血清学指标联合诊断在急性心肌梗死患者PCI后心功能中的预测价值[J]. 检验医学与临床, 2023, 20(17): 2505-2509. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-JYYL202317011.htm [21] 陈磊, 刘新灿, 王炜, 等. 急性心肌梗死患者血清N末端脑钠肽前体、载脂蛋白E、载脂蛋白A1、载脂蛋白B水平与冠状动脉病变的关系探究[J]. 中国临床医生杂志, 2022, 50(5): 550-554. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZLYS202205014.htm [22] YAN X X, ANZAI A, KATSUMATA Y, et al. Temporal dynamics of cardiac immune cell accumulation following acute myocardial infarction[J]. J Mol Cell Cardiol, 2013, 62: 24-35. doi: 10.1016/j.yjmcc.2013.04.023
[23] ADAMO L, STALOCH L J, ROCHA-RESENDE C, et al. Modulation of subsets of cardiac B lymphocytes improves cardiac function after acute injury[J]. JCI Insight, 2018, 3(11): e120137. doi: 10.1172/jci.insight.120137
[24] MO F R, LUO Y, YAN Y L, et al. Are activated B cells involved in the process of myocardial fibrosis after acute myocardial infarction?An in vivo experiment[J]. BMC Cardiovasc Disord, 2021, 21(1): 5. doi: 10.1186/s12872-020-01775-9
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1. 毋少华，席俊男，刘亮，吴亚婷，张萌，陈丽薇，薛萌，刘世福. Lp-PLA2、HDAC3、TAFI水平对大面积半球脑梗死患者预后的评估价值. 检验医学. 2024(11): 1091-1096 . 
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