Correlation between left atrial diameter and renal function in patients with atrial fibrillation
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摘要:目的
探讨心房颤动患者左心房内径(LAD)与肾功能的相关性。
方法选取364例心房颤动患者作为研究对象, 收集患者的临床资料, 包括性别、年龄、身高、体质量、吸烟史、饮酒史、心房颤动类型、高血压病史、冠心病病史、糖尿病病史、心力衰竭病史、用药史、高敏肌钙蛋白I、脑钠肽、C反应蛋白、肌酐、尿素氮、LAD、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室后壁厚度(LVPWTd)和室间隔厚度(IVSTd); 计算估算肾小球滤过率(eGFR)和体质量指数。采用Spearman相关分析法探讨LAD与肌酐、尿素氮、eGFR的相关性; 将eGFR < 60 mL/(min·1.73 m2)设定为肾功能不全, 采用单因素Logistic回归分析探讨心房颤动患者肾功能不全的影响因素; 采用二元Logistic回归分析探讨房颤患者LAD与肾功能不全的关系。
结果Spearman相关分析结果显示, 心房颤动患者中LAD与肌酐(r=0.279, P < 0.001)、尿素氮(r=0.190, P < 0.001)呈正相关, 与eGFR(r=-0.263, P < 0.001)呈负相关。单因素Logistic回归分析结果显示, 性别、糖尿病病史、高血压病史、冠心病病史、心力衰竭病史、房颤类型、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂用药史、利尿剂用药史、LAD、LVEF、LVDd、IVSTd均为房颤患者肾功能不全的影响因素(P < 0.05)。二元Logistic回归分析结果显示, 与LAD第1四分位(LAD ≤ 38 mm)相比, LAD第4四分位(LAD>47 mm)心房颤动患者发生肾功能不全的风险升高5.199倍(OR=5.199, 95 %CI: 1.210~22.337, P=0.027)。
结论心房颤动患者的LAD与肾功能显著相关, 且LAD是心房颤动患者肾功能不全的影响因素。
Abstract:ObjectiveTo explore the correlation between left atrial diameter (LAD) and renal function in patients with atrial fibrillation.
MethodsA total of 364 patients with atrial fibrillation were selected as study subjects. Clinical data of the patients were collected, including gender, age, height, body weight, smoking history, drinking history, atrial fibrillation type, history of hypertension, coronary heart disease, diabetes, heart failure, medication history, high-sensitivity troponin I, brain natriuretic peptide, C-reactive protein, creatinine, urea nitrogen, LAD, left ventricular ejection fraction (LVEF), left ventricular end-diastolic diameter (LVDd), left ventricular posterior wall thickness (LVPWTd), and interventricular septal thickness (IVSTd). Estimated glomerular filtration rate (eGFR) and body mass index were calculated. Spearman correlation analysis was used to explore the correlations of LAD with creatinine, urea nitrogen, and eGFR. With eGFR < 60 mL/(min·1.73 m2) setting as renal insufficiency, univariate Logistic regression analysis was used to explore the influencing factors of renal insufficiency in patients with atrial fibrillation. Binary Logistic regression analysis was used to explore the relationship between LAD and renal insufficiency in patients with atrial fibrillation.
ResultsSpearman correlation analysis showed that LAD was positively correlated with creatinine (r=0.279, P < 0.001) and urea nitrogen (r=0.190, P < 0.001) in patients with atrial fibrillation, and negatively correlated with eGFR (r=-0.263, P < 0.001). Univariate Logistic regression analysis showed that gender, history of diabetes, hypertension, coronary heart disease, heart failure, atrial fibrillation type, sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor medication history, diuretic medication history, LAD, LVEF, LVDd, and IVSTd were all influencing factors of renal insufficiency in patients with atrial fibrillation (P < 0.05). Binary Logistic regression analysis showed that compared with the first quartile of LAD (LAD ≤ 38 mm), the risk of renal insufficiency in patients with atrial fibrillation in the fourth quartile of LAD (LAD>47 mm) increased by 5.199 times(OR=5.199; 95 %CI, 1.210 to 22.337; P=0.027).
ConclusionLAD of patients with atrial fibrillation is significantly related to renal function, and LAD is an influencing factor of renal insufficiency in patients with atrial fibrillation.
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新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)是一种新生儿肺透明膜疾病，在早产患儿中高发且致死率较高[1]。肺泡表面活性物质(PS)缺乏是该病发生的主要原因，患儿多表现为肺泡萎缩、受损等，出现呼吸困难、呼吸衰竭等一系列急性症状[2]。因此，采取有效的治疗干预措施是提高患儿生存率及生存质量的关键。PS治疗是目前常用且有效的方式之一，可以通过调节患儿肺部状况，减少肺水肿等不良情况的发生[3-4]。临床以往多通过胸部X线对患儿进行诊断，但敏感度和特异度均较低，且放射性损伤对患儿机体健康不利[5-6]。肺部超声新评分法(LUS)是一种敏感性较高的影像学诊断工具，能够快速、便捷、无创地对患儿肺通气情况进行评价[7]。本研究对91例患儿的临床资料进行分析比较，观察LUS对NRDS病情的评价效果及在PS治疗中的应用效果，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2021年1月—2022年1月收治的91例NRDS患儿的临床资料，将其纳入NRDS组。纳入标准: ①符合《2019年欧洲呼吸窘迫综合征管理指南》中关于NRDS的诊断标准[8]者; ②接受PS治疗且无相关禁忌证者; ③临床资料完整者; ④患儿无先天性畸形、心脏疾病、胸部疾病等; ⑤无恶性肿瘤疾病者; ⑥入组前未接受相关治疗者。排除标准: ①未行肺部超声者; ②正参与其他研究者; ③合并缺血、缺氧性脑部疾病者; ④临床资料缺失者。另外，选取同期行健康检查的70例患儿作为健康对照组。NRDS组中，男54例，女37例; 胎龄27~35周，平均胎龄(31.59±2.50)周; 体质量0.79~3.05 kg，平均体质量(1.56±0.48) kg; 自然分娩35例，剖宫产56例。健康对照组中，男42例，女28例; 胎龄26~34周，平均胎龄(31.30±2.11)周; 体质量0.83~3.01 kg, 平均体质量(1.51±0.39) kg; 自然分娩27例，剖宫产43例。2组患儿一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05), 存在可比性。
1.2 方法
肺部超声检查: 所有患儿均在入院后采用Sonosite Edge II型号超声诊断仪(线阵探头L25)进行检查，频率为6~13 MHz。嘱咐患儿采用仰卧位或者侧卧位，观察患儿是否出现气胸等不良情况，患儿两侧胸壁以胸骨旁线、腋前后线及脊柱旁线为界，从双乳头连线的延长线上分出多个区域，均进行横纵切声像采集，采集12个区域的图像。所有影像学报告均由同一组专业医师进行评价。依据临床表现及出生6 h内的X线检查结果，将91例NRDS组的患儿分为轻症组(39例)与重症组(52例)。
1.3 观察指标
X线片检查结果分为Ⅰ~Ⅳ级，Ⅰ级表示肺野透亮度降低或存在少量的细颗粒状影; Ⅱ级表示肺野透亮度降低，并表现为玻璃样，存在分布均匀的细颗粒状密度增加的深影，存在支气管充气征; Ⅲ级表示肺野深影转变为片状，肺野透亮度显著降低，心缘与膈面模糊，存在显著支气管充气征; Ⅳ级表示双肺表现为白肺，心缘与膈面消失。X线片≥Ⅱ级表示重症。LUS评价标准[9]: 依据《新生儿肺脏疾病超声诊断指南》进行评价[10]。①正常通气区(N): A线明显或不超过2条孤立B线的存在，超声可见肺滑动征; ②中度肺通气减少区: 可见多发且分界明显的B线(B1线); ③重度肺通气减少区: 可见多发且融合的B线(B2线); ④肺实变区: 表现为肝样变且伴随动态的支气管充气征(C)。对以上4个部分进行LUS评价，评分分别为0、1、2、3分，包括12个检查区域，总分0~36分。比较NRDS组与健康对照组、胎龄 < 30周与胎龄≥30周患儿以及轻症组与重症组患儿的肺部超声表现。比较轻症组和重症组PS治疗不同时点LUS评分。
1.4 统计学处理
采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析，计数资料采用[n(%)]表示，行χ2检验; 符合正态分布的计量资料采用(x±s)表示，行独立样本t检验或重复测量分析，两两比较采用LSD-t检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 NRDS组与健康对照组患儿肺部超声检查结果比较
NRDS组患儿肺实变、支气管充气征、融合B线、肺泡间质综合征、胸膜线异常、胸腔积液检出率均高于健康对照组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 1。
表 1 NRDS组与健康对照组患儿肺部超声检查结果比较[n(%)]组别 n 肺实变 支气管充气征 融合B线 肺泡间质综合征 胸膜线异常 胸腔积液 NRDS组 91 27(29.67)* 28(30.77)* 81(89.01)* 68(74.73)* 54(59.34)* 21(23.08)* 健康对照组 70 0 0 4(5.71) 2(2.86) 0 0 与健康对照组比较, *P < 0.05。 2.2 不同胎龄NRDS患儿肺部超声检查结果
胎龄 < 30周与胎龄≥30周患儿肺实变、支气管充气征、融合B线、胸膜线异常、胸腔积液检出率比较，差异无统计学意义(P>0.05); 胎龄<30周患儿肺泡间质综合征检出率低于胎龄≥30周患儿，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 2。
表 2 不同胎龄NRDS患儿肺部超声检查结果比较[n(%)]胎龄 n 肺实变 支气管充气征 融合B线 肺泡间质综合征 胸膜线异常 胸腔积液 胎龄 < 30周 50 15(30.00) 16(32.00) 42(84.00) 29(58.00)* 30(60.00) 12(24.00) 胎龄≥30周 41 12(29.27) 12(29.27) 39(95.12) 39(95.12) 24(58.54) 9(21.95) 与胎龄≥30周患儿比较, *P < 0.05。 2.3 不同病情NRDS患儿肺部超声检查结果
轻症组与重症组肺实变、肺泡间质综合征检出率比较，差异无统计学意义(P>0.05); 重症组支气管充气征、融合B线、胸膜线异常、胸腔积液检出率均高于轻症组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 3。
表 3 不同病情NRDS患儿肺部超声检查比较结果[n(%)]组别 n 肺实变 支气管充气征 融合B线 肺泡间质综合征 胸膜线异常 胸腔积液 轻症组 39 8(20.51) 7(17.95)* 30(76.92)* 27(69.23) 15(38.46)* 5(12.82)* 重症组 52 19(36.54) 21(40.38) 51(98.08) 41(78.85) 39(75.00) 16(30.77) 与重症组比较, *P < 0.05。 2.4 不同病情NRDS患儿PS治疗不同时点LUS评分比较
治疗前，轻症组LUS评分低于重症组，差异有统计学意义(P < 0.05); 治疗后12、24 h, 2组患儿LUS评分均较治疗前下降，且轻症组低于重症组，差异有统计学意义(P < 0.05)，见表 4。
表 4 不同病情NRDS患儿PS治疗不同时点LUS评分比较(x±s)分 组别 n 治疗前 治疗后12 h 治疗后24 h 轻症组 39 18.25±3.23△ 11.49±2.99*△ 7.35±1.87*#△ 重症组 52 27.51±4.36 21.18±3.05* 13.60±3.37*# 与治疗前比较, *P < 0.05; 与治疗后12 h比较, #P < 0.05;
与重症组比较, △P < 0.05。3. 讨论
NRDS多见于早产儿，足月儿出生后亦会发生, PS缺乏是导致患儿死亡的首要原因，因此, PS治疗是临床首选方案，能够有效降低患儿病死率，提升预后生存水平[11-12]。以往NRDS多采取胸部X线检测，对于评价PS有一定价值，但存在明显辐射性损伤，不利于患儿健康[13]。目前，肺部超声能够依据肺通气量对肺部组织进行判别，已成为重症疾病常用的检测手段之一，常用于新生儿相关疾病的诊断[14]。
本研究结果显示, NRDS组患儿的肺部超声各类特征的检出率均较健康对照组高，提示NRDS患儿疾病特征表现明显，能够通过肺部超声进行有效辨别。不同胎龄患儿的肺部超声检查结果显示，胎龄≥30周患儿的肺泡间质综合征检出率较胎龄 < 30周患儿高，可能是因为胎龄较长的患儿在影像学检测中肺部区域变化更为明显，更容易被清晰检测，当NRDS发生后，因缺少PS, 肺泡萎缩，出现肺泡水肿等情况，使超声波声束出现反射, B线明显，同时胸膜线清晰度降低或中断，随着肺泡水肿的进展, B线越来越清晰且增多，导致肺泡间质综合征的发生。重症组肺部超声检查中支气管充气征、融合B线、胸膜线异常、胸腔积液检出率均较轻症组高，提示重症患儿的临床超声特征明显，可通过肺部超声区分，原因在于重症患儿的肺泡变化更为明显，萎缩、受损的程度更高，因此各种检测区域的表现更为突出。除此之外，对所有接受PS治疗的患儿进行LUS检查，结果显示，治疗前，轻症组LUS评分低于重症组，差异有统计学意义(P < 0.05); 治疗后12、24 h, 2组患儿LUS评分均较治疗前下降，且轻症组低于重症组，提示PS治疗具有较为显著的效果，对于轻症与重症患儿均能达到明显效果，可能因为PS治疗后肺部病变的进程得到抑制, PS进入肺泡后，肺泡表面张力下降，萎缩的肺泡短时间内明显复张，因此B线消失、肺部淋巴系统的清除作用加强、A线重出现，肺通气状况良好，LUS评分上升[15]。
综上所述，采用LUS能够有效评估NRDS患儿的疾病进展情况，因此能够将其作为评价PS治疗的有效依据。但本研究存在一定局限性，如本研究样本数量有限，缺乏一些前瞻性研究的设计，今后研究中将会针对性改进，使研究结果更科学。
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表 1 4组房颤患者一般资料比较[n(%)][M(P25, P75)]
指标 分类 第1组(n=95) 第2组(n=99) 第3组(n=90) 第4组(n=80) χ2/H P 性别 男 42(44.21) 56(56.57) 55(61.11) 50(62.50) 7.681 0.053 女 53(55.79) 43(43.43) 35(38.89) 30(37.50) 年龄/岁 68.00(58.00, 77.00) 69.00(61.00, 77.00) 70.00(61.75, 77.25) 73.50(63.00, 81.00) 5.837 0.120 体质量指数/(kg/m2) 24.98(23.03, 26.67) 26.37(24.61, 28.55) 27.11(24.27, 28.75) 26.75(24.73, 29.90) 18.124 < 0.001 吸烟史 14(14.74) 25(25.25) 23(25.56) 20(25.00) 4.478 0.214 饮酒史 10(10.53) 20(20.20) 21(23.33) 14(17.50) 5.699 0.127 病史 糖尿病 17(17.89) 28(28.28) 30(33.33) 27(33.75) 7.394 0.060 高血压 48(50.53) 56(56.57) 58(64.44) 52(65.00) 5.341 0.148 冠心病 35(36.84) 46(46.46) 45(50.00) 43(53.75) 5.696 0.127 心力衰竭 6(6.32) 14(14.14) 18(20.00) 22(27.50) 15.390 0.002 用药史 胰岛素 5(5.26) 3(3.03) 5(5.56) 6(7.50) 1.821 0.610 SGLT2i 5(5.26) 4(4.04) 7(7.78) 4(5.00) 1.354 0.716 β受体阻滞剂 22(23.16) 23(23.23) 26(28.89) 25(31.25) 2.828 0.516 钙通道阻滞剂 21(22.11) 21(21.21) 28(31.11) 19(23.75) 3.028 0.387 ACEI/ARB/ARNI 32(33.68) 26(26.26) 30(33.33) 30(37.50) 2.759 0.430 利尿剂 9(9.47) 11(11.11) 9(10.00) 18(22.50) 8.503 0.037 房颤类型 持续性 16(16.84) 49(49.49) 51(56.67) 63(78.75) 69.759 < 0.001 阵发性 79(83.16) 50(50.51) 39(43.33) 17(21.25) hs-cTnI/(ng/mL) 0.001(0.001, 0.006) 0.003(0.001, 0.190) 0.008(0.001, 0.029) 0.010(0.001, 0.035) 23.481 < 0.001 脑钠肽/(ng/mL) 70.39(26.10, 155.97) 201.30(81.48, 396.30) 248.78(112.00, 571.78) 423.98(179.94, 1 118.80) 62.210 < 0.001 C反应蛋白/(mg/L) 0.50(0.50, 1.29) 0.95(0.50, 2.98) 0.63(0.50, 3.15) 1.17(0.50, 4.63) 9.440 0.024 eGFR/[mL/(min·1.73 m2)] 89.90(76.68, 98.84) 86.33(73.65, 7.31) 81.97(69.51, 93.46) 75.26(56.24, 92.61) 21.651 < 0.001 SCr/(μmol/L) 68.02(55.17, 78.44) 72.80(60.91, 85.53) 74.45(65.31, 86.98) 80.35(70.34, 99.75) 29.490 < 0.001 BUN/(mmol/L) 5.83(4.59, 7.11) 6.59(5.07, 7.88) 6.31(5.02, 7.65) 6.95(5.46, 8.91) 13.747 0.003 LVEF/% 60.00(58.00, 60.00) 58.00(55.00, 60.00) 58.00(55.00, 60.00) 55.50(43.50, 58.00) 83.370 < 0.001 LVDd/mm 45.00(43.00, 48.00) 47.00(44.00, 50.00) 48.00(46.00, 53.00) 50.00(48.00, 57.75) 72.768 < 0.001 左室后壁厚度/mm 8.60(8.00, 9.20) 9.00(8.50, 9.60) 9.30(8.70, 10.00) 9.75(9.00, 10.30) 39.431 < 0.001 室间隔厚度/mm 9.00(8.10, 10.00) 9.30(8.80, 10.00) 9.95(9.00, 11.00) 10.00(9.00, 11.00) 25.637 < 0.001 SGLT2i: 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂; ACEI: 血管紧张素转化酶抑制剂; ARB: 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂; ARNI: 血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂; hs-cTnI: 高敏肌钙蛋白I; eGFR: 估算肾小球滤过率; SCr: 肌酐; BUN: 尿素氮; LVEF: 左室射血分数; LVDd: 左室舒张末期内径。 
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表 2 房颤患者肾功能不全的单因素Logistic回归分析
变量 β SE OR 95%CI P 性别 -0.645 0.288 0.525 0.298~0.922 0.025 体质量指数 -0.061 0.041 0.941 0.869~1.019 0.135 吸烟史 -0.559 0.386 0.572 0.268~1.219 0.148 饮酒史 -0.751 0.454 0.472 0.194~1.150 0.099 高敏肌钙蛋白I -0.558 0.788 0.572 0.122~2.680 0.479 C反应蛋白 -0.001 0.002 0.999 0.995~1.004 0.761 房颤类型 0.658 0.293 1.931 1.088~3.426 0.025 糖尿病病史 1.037 0.293 2.820 1.588~5.006 < 0.001 高血压病史 0.846 0.320 2.329 1.243~4.365 0.008 冠心病病史 0.965 0.298 2.625 1.463~4.711 0.001 心力衰竭病史 0.678 0.340 1.970 1.012~3.834 0.046 SGLT2i用药史 1.343 0.481 3.830 1.492~9.832 0.005 ACEI/ARB/ARNI用药史 0.345 0.294 1.412 0.793~2.514 0.241 β受体阻滞剂用药史 0.435 0.305 1.545 0.850~2.811 0.154 利尿剂用药史 0.812 0.363 2.253 1.106~4.588 0.025 左心房内径 0.090 0.019 1.094 1.053~1.136 < 0.001 左室射血分数 -0.042 0.013 0.959 0.934~0.984 0.002 左室舒张末期内径 0.043 0.021 1.044 1.001~1.088 0.042 左室后壁厚度 0.211 0.136 1.234 0.946~1.611 0.121 室间隔厚度 0.202 0.091 1.224 1.024~1.463 0.027
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表 3 房颤患者LAD与肾功能不全的二元Logistic回归分析
LAD分组 模型1 模型2 模型3 β SE OR(95%CI) P β SE OR(95%CI) P β SE OR(95%CI) P 第1四分位 — — — — — — — — — — — — 第2四分位 0.716 0.522 2.046(0.735~5.694) 0.170 1.019 0.587 2.771(0.876~8.759) 0.083 0.695 0.678 2.004(0.531~7.563) 0.305 第3四分位 1.005 0.512 2.732(1.001~7.459) 0.050 1.385 0.568 3.994(1.313~12.148) 0.015 1.038 0.641 2.822(0.803~9.921) 0.106 第4四分位 2.022 0.484 7.557(2.929~19.495) < 0.001 2.303 0.547 10.008(3.428~29.221) < 0.001 1.648 0.744 5.199(1.210~22.337) 0.027 第1四分位数: LAD≤38 mm; 第2四分位数: LAD>38~42 mm; 第3四分位数: LAD>42~47 mm; 第4四分位数: LAD>47 mm; 模型1: 不包含协变量; 模型2: 根据模型1，加入性别、BMI、糖尿病病史、高血压病史、冠心病病史、心力衰竭病史协变量进行调整; 模型3: 根据模型2，加入CRP、LVEF、LVDd、IVSTd、房颤类型协变量进行调整。
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[1] BAMAN J R, PASSMAN R S. Atrial fibrillation[J]. JAMA, 2021, 325(21): 2218. doi: 10.1001/jama.2020.23700
[2] LIPPI G, SANCHIS-GOMAR F, CERVELLIN G. Global epidemiology of atrial fibrillation: an increasing epidemic and public health challenge[J]. Int J Stroke, 2021, 16(2): 217-221. doi: 10.1177/1747493019897870
[3] WIJESURENDRA R S, CASADEI B. Mechanisms of atrial fibrillation[J]. Heart, 2019, 105(24): 1860-1867. doi: 10.1136/heartjnl-2018-314267
[4] 中华医学会心电生理和起搏分会, 中国医师协会心律学专业委员会, 中国房颤中心联盟心房颤动防治专家工作委员会. 心房颤动: 目前的认识和治疗建议(2021)[J]. 中华心律失常学杂志, 2022, 26(1): 15-88. [5] KASHANI K, ROSNER M H, OSTERMANN M. Creatinine: from physiology to clinical application[J]. Eur J Intern Med, 2020, 72: 9-14. doi: 10.1016/j.ejim.2019.10.025
[6] WANG Y N, YANG Y, HE F. Insights into concomitant atrial fibrillation and chronic kidney disease[J]. Rev Cardiovasc Med, 2022, 23(3): 105. doi: 10.31083/j.rcm2303105
[7] PATEL R B, FONAROW G C, GREENE S J, et al. Kidney function and outcomes in patients hospitalized with heart failure[J]. J Am Coll Cardiol, 2021, 78(4): 330-343. doi: 10.1016/j.jacc.2021.05.002
[8] BARASHI R, HORNIK-LURIE T, GABAY H, et al. Renal function and outcome of patients with non-valvular atrial fibrillation[J]. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care, 2021, 10(10): 1180-1186. doi: 10.1093/ehjacc/zuab075
[9] 米琴, 郭雪娅. 心房颤动与慢性肾脏病相关性研究[J]. 中华老年心脑血管病杂志, 2019, 21(2): 204-206. doi: 10.3969/j.issn.1009-0126.2019.02.025 [10] RIMMELE D L, BOROF K, JENSEN M, et al. Association between carotid atherosclerosis and atrial fibrillation, cardiac, and renal function[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2022, 63(4): 641-647. doi: 10.1016/j.ejvs.2022.01.010
[11] HU Y F, CHEN Y J, LIN Y J, et al. Inflammation and the pathogenesis of atrial fibrillation[J]. Nat Rev Cardiol, 2015, 12(4): 230-243. doi: 10.1038/nrcardio.2015.2
[12] TAPOI L, URECHE C, SASCAU R, et al. Atrial fibrillation and chronic kidney disease conundrum: an update[J]. J Nephrol, 2019, 32(6): 909-917. doi: 10.1007/s40620-019-00630-1
[13] KOZBERG M G, PEROSA V, GUROL M E, et al. A practical approach to the management of cerebral amyloid angiopathy[J]. Int J Stroke, 2021, 16(4): 356-369. doi: 10.1177/1747493020974464
[14] FLORIA M, TANASE D M. Atrial fibrillation type and renal dysfunction: new challenges in thromboembolic risk assessment[J]. Heart, 2019, 105(17): 1295-1297. doi: 10.1136/heartjnl-2019-315212
[15] PARK S, LEE S, KIM Y, et al. Atrial fibrillation and kidney function: a bidirectional Mendelian randomization study[J]. Eur Heart J, 2021, 42(29): 2816-2823. doi: 10.1093/eurheartj/ehab291
[16] VAN DER BURGH A C, GEURTS S, IKRAM M A, et al. Bidirectional association between kidney function and atrial fibrillation: a population-based cohort study[J]. J Am Heart Assoc, 2022, 11(10): e025303. doi: 10.1161/JAHA.122.025303
[17] GENG T T, WANG Y, LU Q, et al. Associations of new-onset atrial fibrillation with risks of cardiovascular disease, chronic kidney disease, and mortality among patients with type 2 diabetes[J]. Diabetes Care, 2022, 45(10): 2422-2429. doi: 10.2337/dc22-0717
[18] 张爱丽, 侯旗旗, 韩全乐, 等. 中国北方人群心房颤动与新发慢性肾脏病发病风险的相关性研究[J]. 中国全科医学, 2023, 26(36): 4521-4526. doi: 10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0006 [19] DING W Y, GUPTA D, WONG C F, et al. Pathophysiology of atrial fibrillation and chronic kidney disease[J]. Cardiovasc Res, 2021, 117(4): 1046-1059. doi: 10.1093/cvr/cvaa258
[20] LÓPEZ-GALVEZ R, RIVERA-CARAVACA J M, ROLDÁN V, et al. Imaging in atrial fibrillation: a way to assess atrial fibrosis and remodeling to assist decision-making[J]. Am Heart J, 2023, 258: 1-16. doi: 10.1016/j.ahj.2022.12.007
[21] THOMAS L, ABHAYARATNA W P. Left atrial reverse remodeling: mechanisms, evaluation, and clinical significance[J]. JACC Cardiovasc Imaging, 2017, 10(1): 65-77. doi: 10.1016/j.jcmg.2016.11.003
[22] MILLS H, ESPERSEN K, JURLANDER R, et al. Prevention of sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy: risk assessment using left atrial diameter predicted from left atrial volume[J]. Clin Cardiol, 2020, 43(6): 581-586. doi: 10.1002/clc.23351
[23] THOMAS L, MURARU D, POPESCU B A, et al. Evaluation of left atrial size and function: relevance for clinical practice[J]. J Am Soc Echocardiogr, 2020, 33(8): 934-952. doi: 10.1016/j.echo.2020.03.021
[24] BEYER C, TOKARSKA L, STÜHLINGER M, et al. Structural cardiac remodeling in atrial fibrillation[J]. JACC Cardiovasc Imaging, 2021, 14(11): 2199-2208. doi: 10.1016/j.jcmg.2021.04.027
[25] GOETTE A, LENDECKEL U. Atrial cardiomyopathy: pathophysiology and clinical consequences[J]. Cells, 2021, 10(10): 2605. doi: 10.3390/cells10102605
[26] NGUYEN H T T, DO C V, DANG D T V, et al. Progressive alterations of left atrial and ventricular volume and strain across chronic kidney disease stages: a speckle tracking echocardiography study[J]. Front Cardiovasc Med, 2023, 10: 1197427. doi: 10.3389/fcvm.2023.1197427
[27] CHEN S C, CHANG J M, TSAI Y C, et al. Left atrial diameter and albumin with renal outcomes in chronic kidney disease[J]. Int J Med Sci, 2013, 10(5): 575-584. doi: 10.7150/ijms.5845
[28] HUANG T H, CHIU H, WU P Y, et al. The association of echocardiographic parameters on renal outcomes in chronic kidney disease[J]. Ren Fail, 2021, 43(1): 433-444. doi: 10.1080/0886022X.2021.1885444
[29] HU L L, XIONG Q M, CHEN Z Q, et al. Factors associated with a large decline in renal function or progression to renal insufficiency in hospitalized atrial fibrillation patients with early-stage CKD[J]. Int Heart J, 2020, 61(2): 239-248. doi: 10.1536/ihj.19-205
-
期刊类型引用(2)
1. 陈维平，谢芸. Hp感染对高血压患者血管内皮损伤及微炎症反应的影响观察. 中国医学创新. 2022(15): 136-139 . 
百度学术
2. 杨苹，黄冠华. 高血压人群中幽门螺杆菌感染与颈动脉粥样硬化的关系. 内蒙古医学杂志. 2022(05): 530-536 . 百度学术
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