微生态制剂联合膳食纤维对慢性阻塞性肺疾病及肠道菌群和炎症因子的影响

李枫林; 孙金华; 孙媛媛; 汤同伟

doi:10.7619/jcmp.20241818

微生态制剂联合膳食纤维对慢性阻塞性肺疾病及肠道菌群和炎症因子的影响

1.
安徽省合肥市第二人民医院临床营养科, 安徽合肥, 230000
2.
安徽省黄山市人民医院呼吸与危重症医学科, 安徽黄山, 245000

基金项目:

安徽省卫生健康科研项目 2022byzd095

详细信息

中图分类号: R563;R453;R446
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出版历程
- 收稿日期: 2024-04-29
- 修回日期: 2024-08-22
- 刊出日期: 2025-01-27

Effects of microecological agents combined with dietary fiber on chronic obstructive pulmonary disease, intestinal flora and inflammatory factors

1.
Department of Clinical Nutrition, the Second People's Hospital of Hefei City of Anhui Province, Hefei, Anhui, 230000
2.
Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Huangshan People's Hospital of Anhui Province, Huangshan, Anhui, 245000

摘要

摘要:
目的
探讨微生态制剂联合膳食纤维对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效及对患者肠道菌群和炎症因子的影响。
方法
选取80例COPD急性加重期患者作为研究对象, 采用随机数字表法分为膳食纤维组和联合组，每组40例。膳食纤维组采用膳食纤维干预，联合组采用微生态制剂联合膳食纤维干预。比较2组患者的营养素摄入量、体质量指数(BMI)、营养指标[白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、前白蛋白(PA)]水平、炎症相关指标[降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、肠黏膜屏障功能[二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸(D-LA)]以及肠道细菌数量。
结果
干预后, 2组患者BMI及总热量、脂肪、碳水化合物、蛋白质摄入量均高于干预前，且联合组高于膳食纤维组，差异有统计学意义(P < 0.05); 干预后, 2组患者ALB、Hb、PA水平均高于干预前，且联合组高于膳食纤维组，差异有统计学意义(P < 0.05); 干预后, 2组患者PCT、CRP、TNF-α水平均低于干预前，且联合组低于膳食纤维组，差异有统计学意义(P < 0.05); 干预后, 2组患者D-LA水平高于干预前, DAO、I-FABP水平低于干预前，且联合组D-LA水平高于膳食纤维组, DAO、I-FABP水平低于膳食纤维组，差异有统计学意义(P < 0.05); 干预后，联合组大肠埃希菌、肠球菌数量少于膳食纤维组，乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌数量多于膳食纤维组，差异有统计学意义(P < 0.05)。2组不良反应总发生率及干预后水肿情况比较，差异无统计学意义(P>0.05)。
结论
微生态制剂联合膳食纤维治疗COPD效果显著，能够改善患者肠道微生物群稳态，减轻炎症反应，并改善营养状况。
- 慢性阻塞性肺疾病 /
- 微生态制剂 /
- 膳食纤维 /
- 肠道菌群 /
- 炎症因子
Abstract:
Objective
To investigate the clinical efficacy of microecological agents combined with dietary fiber in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and its impacts on intestinal flora and inflammatory factors in patients.
Methods
A total of 80 patients with acute exacerbation of COPD were enrolled and randomly divided into dietary fiber group and combination group, with 40 patients in each group. The dietary fiber group received dietary fiber intervention, while the combination group received microecological agents combined with dietary fiber intervention. Nutrient intake, body mass index (BMI), nutritional indicators [albumin (ALB), hemoglobin (Hb), prealbumin (PA)], inflammatory markers[procalcitonin (PCT), C-reactive protein (CRP), tumor necrosis factor-α (TNF-α)], intestinal mucosal barrier function [diamine oxidase (DAO), intestinal fatty acid-binding protein (I-FABP), D-lactic acid (D-LA)], and intestinal bacterial counts were compared between the two groups.
Results
After intervention, BMI and total calorie, intake of fat, carbohydrate, and protein were higher in both groups compared with before intervention, and were higher in the combination group than in the dietary fiber group (P < 0.05). After intervention, ALB, Hb, and PA levels were higher in both groups compared with before intervention, and were higher in the combination group than in the dietary fiber group (P < 0.05). After intervention, PCT, CRP, and TNF-α levels were lower in both groups compared with before intervention, and were lower in the combination group than in the dietary fiber group (P < 0.05). After intervention, D-LA levels were higher, and the DAO and I-FABP levels were lower in both groups compared with before intervention(P < 0.05). D-LA levels were higher, while DAO and I-FABP levels were lower in the combination group compared with the dietary fiber group (P < 0.05). After intervention, the number of Escherichia coli and Enterococci were lower in the combination group than in the dietary fiber group, while the number of Lactobacilli, Bifidobacteria, and Bacteroides were higher (P < 0.05). There were no statistically significant differences in the total incidence of adverse reactions or edema status after intervention between the two groups (P>0.05).
Conclusion
Microecological agents combined with dietary fiber exhibit significant efficacy in the treatment of COPD, which can stabilize the intestinal microbial community, reduce inflammatory responses, and improve nutritional status.
- chronic obstructive pulmonary disease /
- microecological agents /
- dietary fiber /
- intestinal flora /
- inflammatory factors

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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见的慢性炎症性气道疾病，除气流受阻外，还伴有多种全身性表现，严重影响预后和增加治疗费用。营养不良是COPD患者常见的合并症之一。研究^[1-2]显示, 30%~60%的COPD患者存在营养不良，这显著增加了急性加重、抑郁及死亡的风险。因此，改善COPD患者的营养状况成为临床实践中的重要挑战。膳食纤维是一种关键营养素，主要来源于谷物、水果和蔬菜，并在肠道微生态调节中发挥重要作用^[3]。微生态制剂又称益生菌，可通过营养竞争、受体竞争、促进非致病菌生长、抑制病原体黏膜黏附或模拟抗生素治疗期间及之后的免疫机制，维持或恢复肠道微生态平衡，并具有抑制促炎细胞因子水平升高的作用^[4]。然而，目前关于微生态制剂联合膳食纤维对COPD患者营养状况影响的研究尚不充分。本研究通过分析微生态制剂联合膳食纤维对COPD患者肠道菌群和炎症因子的影响，探讨该治疗方案对患者营养状况的干预效果，以期为临床改善COPD患者的营养不良状况提供参考依据。

1. 资料与方法

1.1 一般资料

选取2022年3月—2023年6月合肥市第二人民医院收治的80例COPD急性加重期患者作为研究对象。纳入标准: ①符合COPD诊断标准^[5], 且入院时符合机械通气指征者; ②知晓本研究并签署知情同意书者。排除标准: ①合并严重心、肝、肾等重要脏器功能异常者; ②对本研究药物不耐受者; ③消化道溃疡者; ④拒绝肠内营养治疗者; ⑤有胃肠手术治疗史者; ⑥胃肠功能异常，需接受肠外营养干预者; ⑦合并急慢性肺炎、肺结核、肺水肿等其他肺部疾病者; ⑧治疗依从性差者; ⑨妊娠期或哺乳期妇女; ⑩存在精神障碍或意识异常者。采用随机数字表法将患者分为膳食纤维组和联合组，每组40例。2组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 1。本研究已获得合肥市第二人民医院医学伦理委员会批准(批号: 2022011202)。

表 1 2组患者一般资料比较(x±s)[n(%)]

组别	n	性别		年龄/岁	BMI/(kg/m²)	病程/年	APACHEⅡ评分/分	水肿
组别	n	男	女	年龄/岁	BMI/(kg/m²)	病程/年	APACHEⅡ评分/分	有	无
膳食纤维组	40	25(62.50)	15(37.50)	50.50±5.28	19.30±1.64	12.03±2.57	13.05±3.18	5(12.50)	35(87.50)
联合组	40	23(57.50)	17(42.50)	50.32±5.61	19.13±1.76	11.52±2.42	12.86±3.29	8(20.00)	32(80.00)
BMI: 体质量指数; APACHEⅡ: 急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ。

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1.2 治疗方法

2组患者入院后均接受机械通气、止咳化痰、纠正水电解质失衡、抗感染及利尿等基础治疗。对于伴有低蛋白血症的患者，注射20%人血白蛋白制剂(12.5 g/支，国药准字S20043084，国药集团上海血液制品有限公司)，剂量不超过2 g/(kg·d)。待患者生命体征稳定后，开始实施肠内营养干预。根据Harris-Benedict公式计算患者基础能耗，每日营养目标能量(kcal)=每日基础能耗(kcal)×1.5。

膳食纤维组: 经鼻空肠营养管给予常规肠内营养，将肠内营养混悬液[500 mL/瓶，国药准字H20010285, 纽迪希亚制药(无锡)有限公司]以125 mL/h匀速泵入，起始剂量为750 mL(1 000 kcal), 并在肠内营养液中添加可溶性膳食纤维(每500 mL添加10 g)。联合组: 在膳食纤维组基础上加用双歧杆菌三联活菌胶囊(0.21 g/粒，国药准字S10950032, 上海上药信谊药厂有限公司), 2粒/次, 2次/d, 用20 mL温水稀释后鼻饲注入。起始剂量为750 mL, 输注速度为125 mL/h。密切观察患者的胃肠道耐受情况，如无恶心呕吐、腹胀、腹泻等不适反应，则于次日增加喂养量，直至达到每日营养目标能量。2组均持续干预30 d, 期间密切关注患者的生化指标、营养指标及胃肠道反应等变化，并根据实际情况及时调整肠内喂养方案。

1.3 观察指标

1.3.1 营养素摄入量和体质量指数(BMI)

记录2组患者干预前后的BMI和营养素(总热量、蛋白质、碳水化合物、脂肪)摄入量。

1.3.2 营养指标

分别于干预前后采集2组患者的静脉血(3 mL), 使用全自动生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)水平，使用血细胞分析仪检测血红蛋白(Hb)水平。

1.3.3 炎症相关指标

分别于干预前后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组患者的降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。

1.3.4 肠黏膜屏障功能

分别于干预前后使用酶学分光光度计检测2组患者的血清二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平，并采用ELISA检测D-乳酸(D-LA)水平。

1.3.5 肠道细菌

分别于干预前后收集2组患者的粪便样本，稀释后密封培养48 h, 采用微生物动态检测系统鉴定每克样本中的大肠埃希菌、乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌、拟杆菌的数量。

1.3.6 不良反应

观察2组患者消化道出血、腹胀腹泻、血糖异常、二重感染、肝肾功能受损等不良反应发生情况。

1.3.7 水肿

统计2组患者干预后的水肿发生情况。

1.4 统计学分析

采用SPSS 25.0统计学软件分析数据。符合正态分布的计量资料确定方差齐性后采用(x±s)表示，组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对样本t检验; 计数资料采用[n(%)]表示，比较行χ²检验。检验水准α=0.05, P < 0.05为差异有统计学意义。

2. 结果

2.1 营养素摄入量和BMI比较

干预前, 2组患者BMI及总热量、脂肪、碳水化合物、蛋白质摄入量比较，差异无统计学意义(P>0.05); 干预后, 2组患者BMI及总热量、脂肪、碳水化合物、蛋白质摄入量均高于干预前，且联合组高于膳食纤维组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 2。

表 2 2组患者干预前后营养素摄入量和BMI比较(x±s)

组别	n	时点	BMI/(kg/m²)	营养素摄入量
组别	n	时点	BMI/(kg/m²)	总热量/(kJ/d)	脂肪/(g/d)	碳水化合物/(g/d)	蛋白质/(g/d)
膳食纤维组	40	干预前	19.30±1.64	3 412.74±268.49	34.52±4.42	167.58±24.72	40.58±6.76
		干预后	21.18±1.08^*	4 937.58±265.47^*	59.34±5.17^*	223.46±26.45^*	59.24±8.55^*
联合组	40	干预前	19.13±1.76	3 367.42±258.45	35.45±4.37	165.64±25.47	41.21±7.30
		干预后	21.72±0.96^*#	5 294.59±339.75^*#	63.69±6.13^*#	251.37±29.27^*#	65.30±7.19^*#
BMI: 体质量指数。与干预前比较, * P < 0.05; 与膳食纤维组比较, #P < 0.05。

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2.2 营养指标比较

干预前, 2组患者营养指标水平比较，差异无统计学意义(P>0.05); 干预后, 2组患者ALB、Hb、PA水平均高于干预前，且联合组高于膳食纤维组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 3。

表 3 2组患者营养指标水平比较(x±s)

组别	n	ALB/(g/L)		PA/(mg/L)		Hb/(g/L)
组别	n	干预前	干预后	干预前	干预后	干预前	干预后
膳食纤维组	40	15.44±2.41	23.17±5.54^*	168.55±32.64	198.57±37.31^*	92.26±14.05	106.35±15.94^*
联合组	40	15.63±2.68	30.20±5.87^*#	165.62±35.78	246.12±43.17^*#	93.19±12.94	122.74±18.43^*#
ALB: 白蛋白; PA: 前白蛋白; Hb: 血红蛋白。与干预前比较, * P < 0.05; 与膳食纤维组比较, #P < 0.05。

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2.3 炎症相关指标比较

干预前, 2组患者炎症相关指标水平比较，差异无统计学意义(P>0.05); 干预后, 2组患者PCT、CRP、TNF-α水平均低于干预前，且联合组低于膳食纤维组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 4。

表 4 2组患者炎症相关指标水平比较(x±s)

组别	n	PCT/(μg/L)		CRP/(mg/L)		TNF-α/(ng/L)
组别	n	干预前	干预后	干预前	干预后	干预前	干预后
膳食纤维组	40	12.16±2.29	5.72±0.36^*	203.48±22.74	92.66±9.50^*	48.03±8.69	16.32±3.57^*
联合组	40	12.59±2.33	4.72±0.51^*#	201.69±26.42	67.13±8.45^*#	46.35±9.54	12.67±3.14^*#
PCT: 降钙素原; CRP: C反应蛋白; TNF-α: 肿瘤坏死因子-α。与干预前比较, * P < 0.05; 与膳食纤维组比较, #P < 0.05。

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2.4 肠黏膜屏障功能比较

干预前, 2组患者DAO、D-LA、I-FABP水平比较，差异无统计学意义(P>0.05); 干预后, 2组患者D-LA水平均高于干预前, DAO、I-FABP水平均低于干预前，且联合组D-LA水平高于膳食纤维组, DAO、I-FABP水平低于膳食纤维组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 5。

表 5 2组患者肠黏膜屏障功能指标水平比较(x±s)

组别	n	DAO/(mg/L)		D-LA/(mg/L)		I-FABP/(μg/L)
组别	n	干预前	干预后	干预前	干预后	干预前	干预后
膳食纤维组	40	14.88±3.31	8.67±2.15^*	75.95±11.82	101.57±16.75^*	72.17±7.14	25.47±2.68^*
联合组	40	14.49±3.26	5.91±1.07^*#	77.28±10.85	113.54±20.46^*#	73.28±7.55	17.90±2.84^*#
DAO: 二胺氧化酶; D-LA: D-乳酸; I-FABP: 肠型脂肪酸结合蛋白。与干预前比较, * P < 0.05; 与膳食纤维组比较, #P < 0.05。

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2.5 肠道细菌比较

干预前, 2组患者肠道细菌数量比较，差异无统计学意义(P>0.05); 干预后, 2组患者大肠埃希菌、肠球菌数量均少于干预前，乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌数量均多于干预前，且联合组大肠埃希菌、肠球菌数量少于膳食纤维组，乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌数量多于膳食纤维组，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表 6。

表 6 2组患者肠道细菌数量比较(x±s) ×10⁷ cfu/g

组别	n	时点	大肠埃希菌	乳酸杆菌	双歧杆菌	肠球菌	拟杆菌
膳食纤维组	40	干预前	8.09±1.20	7.13±1.30	5.56±0.85	8.41±1.20	8.40±1.28
		干预后	7.19±0.96^*	8.26±1.22^*	8.73±0.80^*	7.45±1.37^*	9.44±1.31^*
联合组	40	干预前	8.13±1.14	7.08±1.28	5.61±0.78	8.39±1.16	8.34±1.22
		干预后	6.28±0.88^*#	9.63±0.96^*#	10.24±0.65^*#	6.22±1.51^*#	10.62±1.36^*#
与干预前比较, * P < 0.05; 与膳食纤维组比较, #P < 0.05。

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2.6 不良反应及干预后水肿情况比较

2组患者不良反应总发生率及干预后水肿情况比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 7。

表 7 2组患者不良反应发生比较[n(%)]

组别	n	不良反应						干预后水肿
组别	n	腹胀腹泻	血糖异常	肝功能受损	消化道出血	二重感染	合计	干预后水肿
膳食纤维组	40	0	0	1(2.50)	1(2.50)	2(5.00)	4(10.00)	1(2.50)
联合组	40	2(5.00)	3(7.50)	1(2.50)	0	0	6(15.00)	2(5.00)

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3. 讨论

COPD的特征包括长期气道炎症、肺组织损伤(如肺气肿)和气流受限。营养不良在COPD患者中较为常见，且通常与预后不良密切相关^[6]。营养不良不仅会损害肺功能、降低健康相关生活质量，还会增加急性加重风险、延长住院时间和增加医疗费用^[7]。因此, COPD患者的营养管理至关重要。

既往研究^[8]表明，营养干预能显著提升COPD患者的生活质量，并降低发病率和病死率。膳食纤维在小肠中不易被内源性水解酶分解，进入结肠时仍保持相对完整的结构，通过选择性刺激某些类型肠道细菌的生长和/或活性产生有益效应，进而改善个体健康状况^[9]。研究^[10]指出，可溶性膳食纤维为肠道微生物群提供了主要的碳和能量来源，通过增加有益细菌和改善肠道环境发挥益生元作用。双歧杆菌三联活菌胶囊由长双歧杆菌、嗜酸乳杆菌和粪肠球菌组成，是临床常用的微生态制剂，对肠道微环境具有良好调节作用^[11]。然而，关于双歧杆菌三联活菌胶囊与膳食纤维在COPD中的应用研究尚不充分。本研究结果显示，微生态制剂联合膳食纤维干预有助于改善COPD患者的临床症状。

肠道菌群的稳态是预防或治疗COPD的重要考虑因素之一。免疫系统会影响肠道菌群的组成，而慢性炎症会改变上皮细胞对肠道细菌的耐受性，进而推动肠道微生物群组成的改变^[12]。补充益生菌、益生元和短链脂肪酸可以改善肠道微生物群的稳态，维持肠道屏障的完整性，增强免疫功能，并在肺部疾病中发挥有益作用。肠道菌群常见的菌属包括类杆菌属、拟杆菌属、乳酸杆菌属、肠球菌属、链球菌属和粪杆菌属^[13]。本研究结果显示，干预后联合组的大肠埃希菌、肠球菌数量显著少于膳食纤维组，乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌数量显著多于膳食纤维组，表明双歧杆菌三联活菌胶囊联合膳食纤维干预能更有效地改善COPD患者的肠道微生物群稳态。

肠道屏障完整性的丧失会促进有害成分(如细菌、脂多糖、毒素等)的易位。炎症介质(如CRP)是引起肠屏障完整性丧失的潜在原因之一。血浆D-LA和I-FABP是反映肠道通透性的常用敏感指标，而DAO是评估肠道屏障损伤和修复的有效指标^[14-15]。本研究结果显示，干预后联合组患者的D-LA水平显著高于膳食纤维组, DAO、I-FABP水平显著低于膳食纤维组，提示双歧杆菌三联活菌胶囊联合膳食纤维可有效改善COPD患者的D-LA、I-FABP、DAO水平，进而恢复肠黏膜屏障功能。此外，干预后联合组患者的PCT、CRP、TNF-α水平显著低于膳食纤维组，提示双歧杆菌三联活菌胶囊联合膳食纤维能够减轻COPD患者的炎症反应。既往研究^[16-17]表明，大量摄入膳食纤维可降低促炎标志物(如CRP、白细胞介素-6)水平，而双歧杆菌三联活菌胶囊能增加益生菌数量，改善肠道屏障功能和免疫功能，从而减轻炎症反应。

肠道屏障可以优化营养物质、水和电解质的有效吸收，同时形成屏障，防止外来抗原、微生物及其毒素的侵入^[18]。双歧杆菌三联活菌胶囊可能通过产生丁酸和醋酸，促进肠上皮组织细胞的修复和再生，在肠黏膜和微生物之间形成保护层，增强肠黏膜的屏障功能^[19]。此外，急性感染患者机体处于应激状态，易出现负氮平衡和低蛋白血症，以及不同程度的蛋白质消耗，影响机体组织结构和功能，甚至导致多器官功能衰竭。本研究中, COPD患者入院时ALB、Hb、PA水平均有所下降，提示患者营养状况不佳。经微生态制剂联合膳食纤维干预后, COPD患者ALB、Hb、PA水平及BMI均显著升高，且总热量、脂肪、碳水化合物、蛋白质摄入量有所增加，表明双歧杆菌三联活菌胶囊联合膳食纤维干预可改善患者的营养状况。这得益于患者胃肠道炎症状态和功能的改善，促进了胃肠道对营养物质的有效吸收。此外，本研究发现，干预后2组患者的水肿率均下降，表明患者的水液代谢障碍得到改善，但患者使用微生态制剂与膳食纤维前已进行利尿等对症治疗，因此水肿率下降是否与微生态制剂、膳食纤维有关，还需进一步研究。

综上所述，微生态制剂联合膳食纤维治疗COPD患者临床效果显著，能够改善肠道微生物群稳态，减轻炎症反应，并改善患者的营养状况。然而，本研究为单中心、小样本研究，纳入的病例数量有限，结果可能存在偏倚，因此未来的研究应扩大研究范围，增加样本量，以进一步验证研究结果。

表 1 2组患者一般资料比较(x±s)[n(%)]

组别	n	性别		年龄/岁	BMI/(kg/m²)	病程/年	APACHEⅡ评分/分	水肿
组别	n	男	女	年龄/岁	BMI/(kg/m²)	病程/年	APACHEⅡ评分/分	有	无
膳食纤维组	40	25(62.50)	15(37.50)	50.50±5.28	19.30±1.64	12.03±2.57	13.05±3.18	5(12.50)	35(87.50)
联合组	40	23(57.50)	17(42.50)	50.32±5.61	19.13±1.76	11.52±2.42	12.86±3.29	8(20.00)	32(80.00)
BMI: 体质量指数; APACHEⅡ: 急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ。

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表 2 2组患者干预前后营养素摄入量和BMI比较(x±s)

组别	n	时点	BMI/(kg/m²)	营养素摄入量
组别	n	时点	BMI/(kg/m²)	总热量/(kJ/d)	脂肪/(g/d)	碳水化合物/(g/d)	蛋白质/(g/d)
膳食纤维组	40	干预前	19.30±1.64	3 412.74±268.49	34.52±4.42	167.58±24.72	40.58±6.76
		干预后	21.18±1.08^*	4 937.58±265.47^*	59.34±5.17^*	223.46±26.45^*	59.24±8.55^*
联合组	40	干预前	19.13±1.76	3 367.42±258.45	35.45±4.37	165.64±25.47	41.21±7.30
		干预后	21.72±0.96^*#	5 294.59±339.75^*#	63.69±6.13^*#	251.37±29.27^*#	65.30±7.19^*#
BMI: 体质量指数。与干预前比较, * P < 0.05; 与膳食纤维组比较, #P < 0.05。

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表 3 2组患者营养指标水平比较(x±s)

组别	n	ALB/(g/L)		PA/(mg/L)		Hb/(g/L)
组别	n	干预前	干预后	干预前	干预后	干预前	干预后
膳食纤维组	40	15.44±2.41	23.17±5.54^*	168.55±32.64	198.57±37.31^*	92.26±14.05	106.35±15.94^*
联合组	40	15.63±2.68	30.20±5.87^*#	165.62±35.78	246.12±43.17^*#	93.19±12.94	122.74±18.43^*#
ALB: 白蛋白; PA: 前白蛋白; Hb: 血红蛋白。与干预前比较, * P < 0.05; 与膳食纤维组比较, #P < 0.05。

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表 4 2组患者炎症相关指标水平比较(x±s)

组别	n	PCT/(μg/L)		CRP/(mg/L)		TNF-α/(ng/L)
组别	n	干预前	干预后	干预前	干预后	干预前	干预后
膳食纤维组	40	12.16±2.29	5.72±0.36^*	203.48±22.74	92.66±9.50^*	48.03±8.69	16.32±3.57^*
联合组	40	12.59±2.33	4.72±0.51^*#	201.69±26.42	67.13±8.45^*#	46.35±9.54	12.67±3.14^*#
PCT: 降钙素原; CRP: C反应蛋白; TNF-α: 肿瘤坏死因子-α。与干预前比较, * P < 0.05; 与膳食纤维组比较, #P < 0.05。

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表 5 2组患者肠黏膜屏障功能指标水平比较(x±s)

组别	n	DAO/(mg/L)		D-LA/(mg/L)		I-FABP/(μg/L)
组别	n	干预前	干预后	干预前	干预后	干预前	干预后
膳食纤维组	40	14.88±3.31	8.67±2.15^*	75.95±11.82	101.57±16.75^*	72.17±7.14	25.47±2.68^*
联合组	40	14.49±3.26	5.91±1.07^*#	77.28±10.85	113.54±20.46^*#	73.28±7.55	17.90±2.84^*#
DAO: 二胺氧化酶; D-LA: D-乳酸; I-FABP: 肠型脂肪酸结合蛋白。与干预前比较, * P < 0.05; 与膳食纤维组比较, #P < 0.05。

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表 6 2组患者肠道细菌数量比较(x±s) ×10⁷ cfu/g

组别	n	时点	大肠埃希菌	乳酸杆菌	双歧杆菌	肠球菌	拟杆菌
膳食纤维组	40	干预前	8.09±1.20	7.13±1.30	5.56±0.85	8.41±1.20	8.40±1.28
		干预后	7.19±0.96^*	8.26±1.22^*	8.73±0.80^*	7.45±1.37^*	9.44±1.31^*
联合组	40	干预前	8.13±1.14	7.08±1.28	5.61±0.78	8.39±1.16	8.34±1.22
		干预后	6.28±0.88^*#	9.63±0.96^*#	10.24±0.65^*#	6.22±1.51^*#	10.62±1.36^*#
与干预前比较, * P < 0.05; 与膳食纤维组比较, #P < 0.05。

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表 7 2组患者不良反应发生比较[n(%)]

组别	n	不良反应						干预后水肿
组别	n	腹胀腹泻	血糖异常	肝功能受损	消化道出血	二重感染	合计	干预后水肿
膳食纤维组	40	0	0	1(2.50)	1(2.50)	2(5.00)	4(10.00)	1(2.50)
联合组	40	2(5.00)	3(7.50)	1(2.50)	0	0	6(15.00)	2(5.00)

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参考文献(19)

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1. 资料与方法
1.1 一般资料
1.2 治疗方法
1.3 观察指标
1.3.1 营养素摄入量和体质量指数(BMI)
1.3.2 营养指标
1.3.3 炎症相关指标
1.3.4 肠黏膜屏障功能
1.3.5 肠道细菌
1.3.6 不良反应
1.3.7 水肿
1.4 统计学分析
2. 结果
2.1 营养素摄入量和BMI比较
2.2 营养指标比较
2.3 炎症相关指标比较
2.4 肠黏膜屏障功能比较
2.5 肠道细菌比较
2.6 不良反应及干预后水肿情况比较
3. 讨论

1. 资料与方法
1.1 一般资料
1.2 治疗方法
1.3 观察指标
1.3.1 营养素摄入量和体质量指数(BMI)
1.3.2 营养指标
1.3.3 炎症相关指标
1.3.4 肠黏膜屏障功能
1.3.5 肠道细菌
1.3.6 不良反应
1.3.7 水肿
1.4 统计学分析
2. 结果
2.1 营养素摄入量和BMI比较
2.2 营养指标比较
2.3 炎症相关指标比较
2.4 肠黏膜屏障功能比较
2.5 肠道细菌比较
2.6 不良反应及干预后水肿情况比较
3. 讨论

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